肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂对左心衰的作用
肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、以及醛固酮受体拮抗剂螺内酯等。......阅读全文
血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应有哪些
常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
关于血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应介绍
常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
关于血管紧张素转换酶抑制剂的注意事项介绍
对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。 与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症，与后者联用还能加剧肾衰竭；与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果，如与利尿剂合用时可
概述血管紧张素转化酶抑制剂的临床用药原则
ACEI是作为血管扩张药的抗高血压药，可降低外周阻力。它抑制血管紧张素转化酶（ACE），ACEI在血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程起作用。血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮的合成与分泌并通过有力的直接缩血管作用升高血压。ACE 与缓激肽原（激肽酶Ⅱ）是同一种物质，ACEI也可减少缓激肽的降解。（缓激肽直
心脏病重大里程碑！诺华心衰药Entresto获欧盟批准！
继今年7月获得美国FDA批准之后，瑞士制药巨头诺华（Novartis）备受业界关注的慢性心衰药物Entresto（sacubitril/valsartan，前称LCZ696）近日再获欧盟批准，用于伴有症状性慢性心力衰竭且射血分数降低（HFrEF）的患者，以降低心血管死亡和心衰住院风险。 Ent
关于赖诺普利片的药理毒理介绍
赖诺普利是一种肽类的二肽酶抑制剂。它可抑制血管紧张素转换酶（ACE），后者可催化血管紧张素I转换为血管收缩肽，即血管紧张素II。血管紧张素II可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。抑制ACE可使血管紧张素II浓度降低从而使升压作用及醛固酮分泌下降。后者的降低导致血清钾的升高。 赖诺普利主要通过抑制肾素－
全新肾素醛固酮检测，助力原发性醛固酮增多症诊断
在我国，高血压患病率一直呈增长态势，成人高血压患病率高达33.5%，已有高血压患者突破3.3亿人，且每年以1000万人的速度增长。近年研究表明，大概5%-15%的高血压是由原发性醛固酮增多症（简称原醛症）导致。与同样血压水平的原发性高血压相比，原醛症引发的继发性高血压患者脑中风、心梗的发生机会成倍增
高血压三项介绍、临床意义及注意事项
肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。 实验室检查的“高血压三项”是检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）。 这项检查已成为原发性和继发性高
心衰治疗需要哪些药？通常用到这7大类
心力衰竭的患者到底该吃哪些药？药是不是吃得越多、吃得越久越好？没有症状是不是就意味着不需要吃药？今天，我们就来聊一聊心力衰竭需要用的“那些药”。 Part 1：改善预后——心衰治疗的“金三角” 预后，是指预测疾病的可能病程和结局；改善预后，也就是改善疾病的结局。 以下三类药物被人们称作心衰
关于赖诺普利的相关评价介绍
赖诺普利是新一代血管紧张素转化酶抑制剂。它可抑制血管紧张素转换酶（ACE），后者可催化血管紧张素I转换为血管收缩肽，即血管紧张素II。血管紧张素II可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。抑制ACE可使血管紧张素II浓度降低从而使升压作用及醛固酮分泌下降。后者的降低导致血清钾的升高。 赖诺普利主要通过抑制肾
临床化学检查方法介绍卡托普利试验介绍
卡托普利试验介绍： 卡托普利试验是根据下述原理进行的。正常生理情况下，肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主要因素，具有生物活性的血管紧张素能刺激醛固酮的分泌。卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，能阻断血管紧张素Ⅰ转变为有活性的血管紧张素Ⅱ，因而减弱了刺激醛固酮分泌作用，血中醛固酮水平下降。而
肾功能检测项目卡托普利试验介绍
卡托普利试验介绍： 卡托普利试验是根据下述原理进行的。正常生理情况下，肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主要因素，具有生物活性的血管紧张素能刺激醛固酮的分泌。卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，能阻断血管紧张素Ⅰ转变为有活性的血管紧张素Ⅱ，因而减弱了刺激醛固酮分泌作用，血中醛固酮水平下降。而
心力衰竭的今天
心力衰竭，路途漫漫，走到了今天。过去的一页已成功地翻过，走出了“强心、利尿、扩血管”心衰常规治疗的误区。今天，生物学治疗的新纪元已延续了10余年。未来，路在何方？药物治疗遭遇瓶颈？非药物治疗，如左心室辅助装置发展迅速。但，仅局限于终末期的人群。这，就是我们面临的今天。一、里程碑式的进展已延续了10
脑钠肽（BNP）的临床意义
脑钠肽（BNP）是继心钠肽（ANP）后利钠肽系统的又一成员，由于它首先是由日本学者Sudoh 等于1988 年从猪脑分离出来因而得名。 1 .BNP 的分布及清除 BNP 广泛分布于脑、脊髓、心肺等组织，其中以心脏含量最高。心脏内BNP主要存在于左、右心房，其中右心房含量为左心房3 倍多
聊一聊高血压三项
肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。实验室检查的“高血压三项”是检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）。这项检查已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治
卧立位试验的临床意义是什么
异常结果： （1） 醛固酮瘤 ：多见，大多为一侧腺瘤，直径大多介于1-2cm。患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆。肾素的变化无明显反应。 （2） 肾素反应性腺瘤：少数腺瘤患者对站立位所致肾素升高呈醛固酮增多。 （3） 特发性醛固酮增多症(简称特醛症)：亦多见。双侧肾
概述缬沙坦氢氯噻嗪片的药理毒理
缬沙坦 血管紧张素I在血管紧张素转化酶（ACE）作用下形成血管紧张素II（Ang II）。Ang II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的重要活性成分，与各种组织细胞膜上的特异受体结合发挥广泛的生理作用，包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素II是一种强的缩血管物质，可发挥直接的升压效应
血管紧张素转化酶抑制剂治疗肾小球疾病的概述
影响肾小球疾病预后的一个独立因素是蛋白尿，长期大量蛋白尿除造成低蛋白血症外，还可造成肾小球和肾小管的毒性和炎症反应。长期高血压和肾小球内压增高均可损伤肾功能，是影响各种肾小球疾病预后的一个重要因素，降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。ACEI可以通过降低系统血压和肾内血压，改善
关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的介绍
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素 Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血
血管紧张素转换酶抑制剂治疗老年心力衰竭的介绍
是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室
简述缬沙坦分散片的作用机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活剂是血管紧张素Ⅱ，是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)作用下形成的。血管紧张素Ⅱ与各种组织细胞膜上的特异受体结合。它有多种生理效应，包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素Ⅱ是一种强力缩血管物质，具有直接的升压效应，同时还可促进钠的重吸收，刺激
简述甲巯丙脯氨酸的药理作用
卡托普甲巯丙脯氨酸竞争性抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，阻断转化为血管紧张素Ⅱ的过程，对各种实验性动物的高血压均能降低外周阻力，使血压下降。同时使全身血管扩张，导致心脏后负荷降低，心排血量略增，肾血管阻力也明显下降，肾血流量增加，醛固酮分泌减少，有利于尿钠的排泄，体液量减少，静脉回流心脏量也相
血管紧张素转换酶的测定方法
生物法比色法分光光度法动力学法放射性同位素法荧光测定法及高 压液相色谱法,不同测定方法,有不同正常参考值. 紫外分光光度法测定血清ACE 简单易行重复性好,故此方法在国内得到广泛的应用.
血管紧张素转换酶的医学特性
ACE 是一种膜结合糖蛋白分子量为150000 含锌属二肽羧肽酶能使血管 紧张素I(十肽由肾素转化而来)肽链C 末端的组氨酸和亮氨酸残基水解形成具 有增压作用的血管紧张素II(八肽) 后者通过与血管气管平滑肌作用引起血管 支气管收缩ACE 也具有降血压作用并参与缓激肽P 物质等多肽性炎性物
血管紧张素转化酶的简介
血管紧张素转换酶（ACE）又称激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶，系统命名为肽基-二肽水解酶。属血管内皮细胞膜结合酶，由肽的C端将氨基酸切为两段变换而来，可使肽链C端二肽残基水解。 ACE可催化血管紧张素Ⅰ（十肽）水解成八肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，促进醛固酮的分泌
血管紧张素Ⅱ的基本内容介绍
血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。人体的血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上存在有血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，包括 ①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多； ②增
心衰领域盘点：于无声处听惊雷（上）
2014年，心力衰竭（心衰）药物治疗在“沉寂”多年后终于迎来令人振奋的一年，数项研究为该领域带来活力，南京医科大学第一附属医院黄峻教授梳理如下。 LCZ696 PARADIGM-HF研究无疑是2014年心衰领域最亮眼的明星。这项研究结果证实，在标准治疗基础上LCZ696（200 mg
阿利吉仑防止心血管疾病应用前景或堪忧
统计数据显示，全球25岁以上人群中血压增高患者的比例约为40%。当血压值从117/75mmHg开始，血压水平与冠脉疾病风险显著持续相关。血浆肾素水平与未来心血管事件发生风险相关，此外，动物试验显示，阿利吉仑（肾素抑制剂）对动脉粥样硬化发展有抑制作用。因此，研究人员开展了一系列临床研究来评估阿利吉仑对
卧立位试验的正常值及临床意义是什么
正常值 正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致 临床意义 异常结果： （1） 醛固酮瘤 ：多见，大多为一侧腺瘤，直径大多介于1-2cm。患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，
慢性肾脏病进展的防止策略
干预不断进展的慢性肾脏病目前大多仅能使进展得到延缓，少数可停止进展并恢复到原来一定的功能。上述措施为：针对发病机制包括细胞因子、生长因子、趋炎性因子，异常代谢，异常血流动力学；针对发病症状治疗，临床有实践意义的有合理的降低血压，彻底的减少蛋白尿，以及低蛋白饮食，使用他汀类的药物。除此以外使用