概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患率高于双卵双生子。某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病以及伴发具有遗传易感性的免疫疾病。IBD相关基因研究表明，HLA-Ⅱ类基因与IBD相关，IBD是多基因疾病，IBD相关基因位点在多处染色体上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。 IBD的发生不仅与遗传因素有关，环境因素也参与。单卵双生子100%为共同基因，实际并非100%单卵双生子同患IBD，说明IBD的基因渗透率低，环境因素起部分作用。不同的地理位置的发病率和患病率有明显差别，一项调查亚洲移民及其后裔的发病情况结果显示移民后IBD易患性增加，提示IBD不仅与遗传因素......阅读全文
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患
小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患
小儿炎症性肠病的发病机制
1.发病机制 (1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD
小儿炎症性肠病的发病原因及发病机制
发病原因 迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
概述小儿炎症性肠病的症状体征
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，常有明显的肠外表现，如关节炎、生长迟缓、体重不增、营养不良、贫血、神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。 1.溃疡性结肠炎 大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血。约30%患儿症状明显，起病较急，多
概述小儿肠旋转不良的发病机制
旋转不良的解剖异常主要还是根据头侧段和尾侧段来分型，固定异常通常只发生于盲结肠部。 1、完全不旋转：临床上最为常见的是中肠完全不旋转。正常情况下，十二指肠旋转至SMA后方，屈氏韧带恰位于中线左侧胃窦水平。如果中肠不旋转，十二指肠长度变短，外观呈螺旋状，完全位于中线右侧，导致十二指肠不全梗阻。而
炎症性肠病关节炎的发病机制
(一)遗传 研究显示炎症肠病性关节炎具有高度遗传倾向，遗传因素在发病过程中起主导作用。涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。遗传易感性导致抗原递呈异常、自我识别异常、产生针对结肠和结肠外组织的自身抗体等，最终使肠道通透
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制
病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
概述小儿炎症性肠病的并发症
1.中毒性巨结肠 为溃疡性结肠炎最严重的并发症之一。死亡率高达20%～30%，其发生率大概在3%～5%。一般在溃疡性结肠炎发病的头5年之内发生，有25%～40%在初次发作时发生，多出现在重型及全结肠炎型患者。使用胆碱能受体阻断药、钡灌肠或肠镜检查及存在低钾血症均可诱发。其病理生理改变并不十分清楚
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
老年人炎症性肠病的发病机制介绍
IBD的病因和发病机制迄今尚未完全明确。目前认为本病是由多因素相互作用所致的肠道免疫炎症性疾病，发病机制假设是环境因素作用于易感人群，使肠道免疫炎症反应过度亢进导致炎症病变与组织破坏。 UC和CD均有肠外表现，并且发病的人口分布及流行病学表现相似，提示可能是同一种疾病的不同表现形式，但在病变好
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
小儿炎症性肠病的诊断
应结合临床表现，实验室检查，X线，内镜检查及组织学检查进行诊断。 根据典型症状，反复检查粪便排除病原体感染，且充分抗生素治疗无效者，应高度怀疑本病，可以结肠镜或X线检查所见作为依据，但必须结合临床与自身免疫疾病进行仔细鉴别后才能确诊。 本病的完整诊断应包括临床类型，严重程度，病变范围及病变分
小儿炎症性肠病的症状
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，常有明显的肠外表现，如关节炎，生长迟缓，体重不增，营养不良，贫血，神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。 1.溃疡性结肠炎大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血，约30%患儿症状明显，起病较急，多见
小儿炎症性肠病的诊断
应结合临床表现，实验室检查，X线，内镜检查及组织学检查进行诊断。 根据典型症状，反复检查粪便排除病原体感染，且充分抗生素治疗无效者，应高度怀疑本病，可以结肠镜或X线检查所见作为依据，但必须结合临床与自身免疫疾病进行仔细鉴别后才能确诊。 本病的完整诊断应包括临床类型，严重程度，病变范围及病变分
小儿炎症性肠病的症状
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，常有明显的肠外表现，如关节炎，生长迟缓，体重不增，营养不良，贫血，神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。 1.溃疡性结肠炎大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血，约30%患儿症状明显，起病较急，多见
小儿炎症性肠病的检查
炎症性肠病实验室检查的目的，在于： ①排除感染性结肠炎； ②了解病情活动性，提示病情缓解或早期预报复发； ③指导治疗方案的制定，评价疗效，预测转归； ④了解溃疡性结肠炎对其他脏器功能的影响；⑤为本病与其他疾病的鉴别诊断提供客观依据，然而，在溃疡性结肠炎的确诊和病情的评估方面，实验室指标并
小儿炎症性肠病的症状
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，常有明显的肠外表现，如关节炎，生长迟缓，体重不增，营养不良，贫血，神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。 1.溃疡性结肠炎大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血，约30%患儿症状明显，起病较急，多见
小儿炎症性肠病的检查
炎症性肠病实验室检查的目的，在于： ①排除感染性结肠炎； ②了解病情活动性，提示病情缓解或早期预报复发； ③指导治疗方案的制定，评价疗效，预测转归； ④了解溃疡性结肠炎对其他脏器功能的影响；⑤为本病与其他疾病的鉴别诊断提供客观依据，然而，在溃疡性结肠炎的确诊和病情的评估方面，实验室指标并
炎症性肠病关节炎的发病原因及发病机制
发病原因 炎症肠病性关节炎的发病率近年呈上升趋势，尤其在城市中经济生活条件较好的群体，迄今尚未明确本病的特异性致病因素，环境因素、饮食因素、吸烟、口服避孕药、免疫因素、遗传因素等可能是本病的诱发或继发因素。 发病机制 尚未完全阐明，现研究认为与以下因素有关： (一)遗传 研究显示炎症肠
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
关于小儿炎症性肠病的简介
炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病。常见为非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)与克罗恩病(Crohns disease，CD)，但也存在其他类型的IBD，如未定型结肠炎、胶原性和淋
小儿炎症性肠病的鉴别诊断
由于UC缺乏特异性的诊断标准，CD又难以获得可确定诊断的病理组织学的结果mdash；mdash；非干酪样肉芽肿，目前对于IBD的诊断还是比较困难的。 1.溃疡性结肠炎的诊断和鉴别诊断溃疡性结肠炎为局限于结肠黏膜的慢性弥漫性炎症，从直肠开始向近段蔓延呈连续性，对称性分布，病变为炎症和溃疡。 临
小儿炎症性肠病的鉴别诊断
由于UC缺乏特异性的诊断标准，CD又难以获得可确定诊断的病理组织学的结果mdash；mdash；非干酪样肉芽肿，目前对于IBD的诊断还是比较困难的。 1.溃疡性结肠炎的诊断和鉴别诊断溃疡性结肠炎为局限于结肠黏膜的慢性弥漫性炎症，从直肠开始向近段蔓延呈连续性，对称性分布，病变为炎症和溃疡。 临
炎症性肠病关节炎的发病机制及病理生理
发病机制 尚未完全阐明，现研究认为与以下因素有关： (一)遗传 研究显示炎症肠病性关节炎具有高度遗传倾向，遗传因素在发病过程中起主导作用。涉及的遗传因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相关基因。而以HLA-B27基因与疾病的相关性最为显著。遗传易感性导致抗原递呈异常、自我识别异
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快