概述分水岭样梗塞的发病机制
脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。 脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间，以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MRI检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。 有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有高血压病，脑分水岭梗死发病前1h～4天，部分患者曾有血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。 在正常氧分分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%血液进入脑血液循环。平均脑血流量为（50±5）ml/（100g脑组织·min）。脑组织需能量为33.5J/（100g脑组织·min）。葡萄糖脑耗量为4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中断，8～12s氧耗尽，5min神经细胞开始缺血坏死。所以......阅读全文
概述分水岭样梗塞的发病机制
脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。 脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间，以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MR
概述分水岭样梗塞的治疗内容
脑分水岭梗死诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正低血压状态，治疗心脏病与颈动脉病变，以改善脑灌注非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中，应重视改善缺血区脑循环的同时，更要注意防止出现
概述分水岭样梗塞的临床表现
无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。 最常见病
怎样预防分水岭样梗塞？
应加强对高血压、动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病和颈动脉狭窄的治疗。 注意改变不良生活习惯，适度的体育活动。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够的优质蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。 当气温骤变，气压、温度明显变化时，中老年人，特别是体弱多
分析分水岭样梗塞的病因
脑分水岭梗死的病因不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。 1、低血压 脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远
关于分水岭样梗塞的简介
分水岭样梗塞或称为脑分水岭梗死（Watershed infarction，WI），是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。 别名： WI；边缘带脑梗死；分水岭区脑梗死；脑分水岭梗死
简述分水岭样梗塞的康复治疗
宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。并且应注意根据患者的具体情况，逐渐进行日常生活训练，如进食、洗脸和刷牙等。
分水岭样梗塞的相关治疗介绍
1、一般治疗 急性期应尽量卧床休息，注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流汁以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。 2、病因治疗 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和
分水岭样梗塞的溶栓治疗
由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同，脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶（降纤酶）注射剂，首次10U加生理盐水250ml，静
关于分水岭样梗塞的眼底检查介绍
主要是眼底视网膜动脉粥样硬化的表现，即动脉管腔变细，动脉壁的反光增强。反光带增宽，可表现为铜丝样改变，严重时动脉僵硬，呈银丝样改变。动静脉交叉压迹，动脉压迫静脉向网膜深层移位，静脉可被压如笔尖，重者呈现静脉被压迫中断或错位等动脉粥样硬化的表现。
关于分水岭样梗塞的临床类型介绍
一般根据供血区域不同，可分为4型，即前分水岭脑梗死、后分水岭脑梗死、皮质下分水岭脑梗死和基底核分水岭脑梗死。 前分水岭脑梗死即皮质前型，是指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，主要表现为肢体瘫痪，舌面瘫少见。半数伴有感觉异常。病变在优势半球者伴皮质运动性失语和智能障碍为主，非优势半球病
关于分水岭样梗塞的鉴别诊断介绍
1、脑出血 脑出血多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。 2、脑肿瘤 缓慢进展型脑梗死，注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓慢，脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似，应及时做脑CT扫描，如果脑肿瘤与脑梗死
概述出血性脑梗塞的发病机制
出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重
简述分水岭样梗塞的主要临床表现
常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征较为复杂，发病时血压偏低者多见。一般表现可有：意识障碍、言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性等。 因部位不同各有定位特点，主要取决于损害的部位和程度。但大脑皮质
关于分水岭样梗塞的脑MRI检查介绍
显示病灶较脑CT扫描清晰，可部分代替脑血管造影。尤其对于后颅窝病变，明显优于脑CT扫描，并且MRI可以在轴面、冠面与矢状面显示病灶，易于更准确地判断其位置与形状，如再通过脑分水岭梗死Willis环的三维MR血流成像，在观察脑梗死同时，对那些不典型的不是位于重要分水岭区内的脑分水岭梗死的诊断更有意
分水岭样梗塞的脑CT扫描检查介绍
脑CT扫描是脑分水岭梗死的主要依据之一，是表现为位于大脑主要动脉的边缘交界区，呈楔形，宽边向外，尖角向内的低密度灶，其CT征象与一般脑梗死相同。 （1）前分水岭脑梗死：梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘带，相当于额中回，呈楔状，尖端朝向侧脑室，底朝向皮质面、前后中央回上部，呈带状
分水岭样梗塞的心脏疾病和血压的检查
所有患者都应注意血压的检查，必要时行24h动态血压观测。心脏检查主要包括心电图检查，心脏超声检查等。部分患者有心电图的异常表现，如冠状动脉供血不足、左室肥厚、房室传导阻滞、心肌梗死、阵发性心动过速、心房纤颤等。
高压氧治疗分水岭样梗塞的相关介绍
能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复。能有常压下氧无法达到的治疗作用，使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。 高压氧能提高氧分分压、增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力；高压氧能使正常脑血管收缩，增加了病变部位脑血流灌注。高压氧能使脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸
简述神经保护剂对分水岭样梗塞的作用
神经保护剂具有脑保护作用，可考虑应用。临床上常用的有： ①钙通道阻滞药：尼莫地平20～40mg，3次/d；尼莫地平（尼莫通）30g，3次/d；桂利嗪（脑益嗪）25mg， 3次/d。低血压者和颅内压增高者慎用。 ②兴奋性氨基酸受体拮抗药：如镁离子盐。 ③自由基清除剂：维生素E、甘露醇、CuZ
关于分水岭样梗塞的血液稀释疗法治疗介绍
血液稀释治疗能迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。改善血液流变性，降低外周血管阻力，减少血小板聚集、减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成。故而能改善脑微循环，改善脑缺血区氧供。如果血容量不足时，应用高容积治疗较好，如应用低分子右旋糖酐，静脉点滴，可增加脑血流量。
关于分水岭样梗塞的流行病学介绍
我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。 1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显
概述脑内皮样囊肿的发病机制
囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外硬脑膜下蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性它可
关于分水岭样梗塞的急性期血压的调控治疗
由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，没有统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时，可考虑给予适当的升压药物，或及时补充液体，以保证脑的血液供应，防止病情的加重。对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压
概述蕈样真菌病的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段上述不典型浸润细胞可以影
概述脑内表皮样囊肿的发病机制
囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性
概述主动脉粥样硬化的发病机制
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。 一）脂质浸润学说。认为本病的发生与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固
概述淋巴瘤样肉芽肿病的发病机制
还不很清楚有人认为是淋巴瘤的变形。表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润就实验模型来说慢性同种异体抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性细胞，并诱致非典型性淋巴增殖及淋巴样组织发生肿瘤。病毒对本病的发病可能起重要作用它可通过改变宿主的膜抗原性而启动自身免疫反应，或通过致肿瘤病毒直接刺激网
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
陶瓷样胆囊的发病机制
陶瓷样胆囊的发病机制尚不清楚。由于绝大多数陶瓷样胆囊(60%～95%)的标本合并胆囊炎，因此一些作者推测陶瓷样胆囊可能为慢性胆囊炎的一种特殊的少见表现。也有作者认为陶瓷样胆囊是胆囊结石的并发症之一在切除的胆囊标本中常常充满了碳酸钙，胆管的阻塞可能引起碳酸钙的积聚后者能促进胆囊壁钙化鶒。约60%的
概述血清病和血清病样反应的发病机制
1.当含有血清蛋白的病原物质进入体内后，经过2～3周的时间，体内便可产生特异性抗体。此时如果人体内仍然存留有上述的病原物质，则可作为抗原或半抗原的形式与这些抗体形成免疫复合物而沉积于血管床上，并激活补体经典途径，发生一系列炎症反应，临床上出现血清病和血清病样反应。这一炎性过程的发生主要是由免疫复