幼淋巴细胞白血病的发病机制

幼淋巴细胞白血病的实验室检查

　　 血象 几乎所有患者均有正细胞正色素性贫血，半数以上的患者有血小板减少；白细胞多明显增高，常大于100×109/L幼淋巴细胞比例大于50%与成熟淋巴细胞相比其形态特点为：胞体稍大，胞质丰富，核/浆比例稍低，核染色质浓集呈块状或粗细不等排列不匀，沿核膜周边较密集核质与核仁发育不同步即核仁明显而核质

关于幼淋巴细胞白血病的鉴别诊断介绍

　　1.CLL 两者均以老年人居多都有脾大及外周血淋巴细胞明显增高。主要鉴别点：　　①CLL大多病情进展缓慢，病程可长达数年甚至10余年以上，而PLL病情呈进展性，治疗反应差，生存期仅1年左右　　②PLL的血白细胞增高幅度远高于CLL，3/4的PLL白细胞>100×109/L。　　③PLL的淋巴细胞

简述老年人慢性淋巴细胞白血病的发病机制

　　CLL是一种获得性疾病。由B-CLL的免疫表型证明，绝大多数起源于B细胞克隆性恶性转化。B-CLL细胞膜表达接近成熟阶段的抗原，如CD19，CD20，CD21，CD23，CD24、HLA-DR及一种轻链(κ或λ)，但缺乏正常成熟B细胞的CD22标志。B-CLL在体外经咐卟醇诱导后可分化为毛细胞和

幼淋巴细胞白血病的流行病学

　　细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变在B-PLL

关于幼淋巴细胞白血病的诊断依据介绍

　　综合国内、外文献PLL的诊断标准如下。　　1.多见于50岁以上患者脾大明显病程呈进展性　　2.外周血白细胞明显升高幼淋巴细胞>55%。　　3.幼淋巴细胞特征为胞体较大、质呈嗜碱性核染色质浓密核仁清晰、核质比例低　　4.免疫表型 B-PLL：SIg高表达CD19、CD79bCD7CD22阳性，CD

幼淋巴细胞白血病的临床表现及诊断

　　临床表现　　本病病程可以表现为急性、亚急性和慢性以慢性居多始发症状包括疲乏虚弱、体重下降纳差，常有低热及复发性口腔溃疡，少数患者有骨痛及获得性出血倾向。脾脏肿大是本病的特征，可有巨脾肝脏呈轻到中度肿大，B-PLL很少或没有淋巴结肿大而T-PLL淋巴结肿大常见T-PLL患者尚可有躯干、面部手臂皮肤

幼淋巴细胞白血病的临床表现及诊断

　　临床表现　　本病病程可以表现为急性、亚急性和慢性以慢性居多始发症状包括疲乏虚弱、体重下降纳差，常有低热及复发性口腔溃疡，少数患者有骨痛及获得性出血倾向。脾脏肿大是本病的特征，可有巨脾肝脏呈轻到中度肿大，B-PLL很少或没有淋巴结肿大而T-PLL淋巴结肿大常见T-PLL患者尚可有躯干、面部手臂皮肤

幼淋巴细胞白血病的流行病学

　　本病的发生率约为CLL的10%，美国每年有600～1000例新发病例，男性发病率略高男∶女为2∶1,中位发病年龄在70岁左右本病在东方国家少见。

细胞形态误诊为幼淋巴细胞白血病的慢性淋巴细胞白血...

细胞形态误诊为幼淋巴细胞白血病的慢性淋巴细胞白血病病例分析细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)是一组成熟B淋巴细胞克隆性增殖累及骨髓与外周血的疾病,其中以慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)最为常见,大多数表现为惰性病程[B-幼淋巴细胞白血病(B-PLL)与套细胞淋巴瘤(MCL

一例T幼淋巴细胞白血病病例分析

患者，女，51岁，因“间断腹胀1年，加重伴腹痛10余天，”入院。10余天前，于当地医院就诊，诊断为“慢性淋巴细胞白血病，脾大”，未给予相关治疗。入院查体：生命体征平稳，神志清楚，双侧颈部可触及肿大淋巴结，最大约1.5 cm X 1.0 cm，质软，活动度较好。胸骨压痛阴性，双肺呼吸音粗，脾大，肋下6

儿童急性淋巴细胞性白血病的发病机制及临床表现

　　发病机制　　有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或

急性淋巴细胞白血病的发病原因

　　白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志，病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关：　　1.遗传及家族因素：许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高

类白血病反应的发病机制

　　外周血白细胞增高或出现幼稚细胞，是细胞产生或释放的异常，可能伴有清除、破坏的缺陷，其具体机制不一致，目前主要的几种观点如下：　　1、细胞调控机制改变造血细胞的增生、分化受多种细胞生长因子的调节，这些因子在类白血病反应中起着重要作用。微生物或内毒素进入机体健康搜索，被巨噬细胞吞噬后，宿主防御系统迅

淋巴细胞性垂体炎的发病机制

　　在本病的发病机制尚不清楚，据文献分析，多数作者认为是一种自身免疫疾病，由于妇女在妊娠期垂体会增生肥大，产后垂体慢慢缩小，释放了大量垂体抗原，促使产生自身免疫反应，淋巴细胞浸润垂体；引起垂体组织破坏，另外，Vanneste曾报道1例49岁妇女，在患病毒性脑膜炎后，发生垂体功能低下，1年后手术证实为

小儿类白血病反应的发病机制

　　一般认为由于刺激因素的存在，机体处于高度应激状态，骨髓内毛细血管和血窦内皮细胞受损，骨髓增生，髓腔内压力增高，使白细胞过度增生和异常释放，以致一些未成熟的细胞亦大量释放到外周血液中，发生暂时性的类似白血病样的血象反应，这可能是通过神经体液等调节机理所产生的防御反应。小儿造血器官处于不成熟、不稳定

成人T细胞白血病的发病机制

　　HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。　　1.调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端存在一种长末端重复序列(LTRs)，LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序

急性髓细胞白血病的发病机制

　　1.染色体异常 AML的染色体异常，像急性淋巴细胞白血病一样，可分为2大类：①染色体结构异常，如染色体结构中某一部分缺失(del)、重复(dup)、倒位(inv)，或两个染色体中的某一结构(基因)断裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色体数量的改变，如某一染色体的长臂或短臂缺失(-p，-q)，

慢性髓细胞白血病的发病机制

成人T细胞白血病的发病原因及发病机制

　　发病原因　　ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有关患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。　　研究表明宿主易感性和(或)共同的环境条件与

小儿类白血病反应的发病原因及发病机制

　　发病原因　　1.类白血病反应是机体因感染、肿瘤、电离辐射、药物中毒、外伤、休克、烧伤、过敏、大出血、溶血等因素刺激，而发生暂时性的类似白血病样的血象反应。感染、毒素及其他有害物质吸收入血是诱发患儿发生类白血病反应的主要原因。　　1.感染：最常见，细菌、病毒、寄生虫等。　　2.中毒：高热中毒、汞中

幼淋巴细胞的基本信息

幼淋巴细胞系一类在淋巴细胞产生过程中产生的细胞。它们产生自淋巴母细胞，是各种淋巴细胞的直接前体。其大小通常介于10-18微米之间。

骨髓细胞——幼淋巴细胞

幼淋巴细胞（prolymphocyte）:幼淋巴细胞是原始与成熟淋巴细胞之间的过渡型，正常人除婴儿周围血与骨髓中偶可出现外，一般只能在淋巴组织的生发中心内发现，在急性淋巴细胞白血病与传染性单核细胞增多症时，幼淋巴细胞可在骨髓及血液中大量出现，少数幼淋巴细胞可在慢性淋巴细胞白血病、传染性肝炎、原发性非

关于老年人巨幼细胞性贫血的发病机制介绍

　　老年人巨幼细胞性贫血— 叶酸和维生素B12都有DNA合成过程中的重要辅酶，如果缺乏，会导致DNA合成障碍。在脱氧尿嘧啶核苷(Dump)转变成脱氧胸腺嘧啶核苷(Dtmp)时，需要亚甲基四氢叶酸提供1个亚甲基和2个氢原子。如果叶酸缺乏，会影响上述生化反应的进行，影响DNA的合成。　　老年人巨幼细胞性

小儿急性髓样白血病的发病机制

　　1.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或

原幼淋巴细胞形态知多少

  平时工作中我们会遇见种种幼稚淋巴细胞，今天我把常见的几种形态综合起来与大家分享！第1例：1.免疫表型    异常细胞群占有核细胞的83.76%，表达HLA-DR，CD10，TDT ，CD34，CD9，CD38，cCD79a；弱表达CD22，CD117 ；不表达CD33，CD34，CD

简述肥大细胞白血病的发病机制

　　MCL同样具有AML的病理和临床特点，仅浸润各脏器鵻的细胞以肥大细胞为主可出现淋巴结肝大脾大，有时伴溶骨性损害健康搜索。浸润皮肤是MCL的一大特点典型的皮损为色素性荨麻疹呈棕色素斑疹或丘疹可形成结节皮肤划痕试验阳性。　　肥大细胞的胞质内含有能分泌各种活性物质鵻的颗粒健康搜索其中分泌组胺形成高组胺

成人型T细胞性白血病的发病机制

　　TLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。　　调节蛋白Tax　　在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序列

简述急性良性成淋巴细胞增多症的发病机制

　　急性良性成淋巴细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资

概述肺良性淋巴细胞血管炎的发病机制

　　肺良性淋巴细胞血管炎病理特点是血管壁的炎症反应，常常贯穿血管壁全层，且多以血管为病变中心，血管周围组织也可受到累及，但支气管中心性肉芽肿病是个例外。大中小动静脉均可受累，亦可出现毛细血管炎症。炎症常伴纤维素样坏死、内膜增生及血管周围纤维化。因此肺良性淋巴细胞血管炎可导致血管的堵塞而产生闭塞性血管

小儿白血病的分型

小儿白血病的分型，按国际上的MIC标准，分为急性白血病和慢性白血病两大类。其中，急性白血病是发病率最高的，而对于急性白血病，往下又分为ALL（急性淋巴细胞性白血病）和ANLL（急性非淋巴细胞白血病，也称急性髓细胞白血病），此类分法是按照国际上通行的FAB(法、美、英协作组)进行的。如下图：ALL分为