单心室的病理生理
单心室常合并其他心脏畸形,最常见的是大动脉转位,占80%,其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要,是决定单心室病人长期预后的一个重要因素。如果能在婴儿早期即采取合理措施就可以将其造成的影响降低到最小程度。体循环流出道梗阻的部位依心脏畸形而异,最常见的是主动脉与单心室残腔相连,这时室间隔缺损的大小至关重要,常常因为室间隔缺损较小而造成体循环流出道梗阻。另有一些合并有主动脉瓣下圆锥,亦可造成流出道梗阻。在单心室中单纯主动脉瓣狭窄则比较少见。单心室合并体循环流出道梗阻常伴有主动脉弓发育不良和主动脉缩窄,需早期外科干预。单心室也可合并肺循环流出道梗阻,梗阻可位于肺动脉瓣水平如肺动脉瓣闭锁或狭窄,也可位于肺动脉瓣下如肥厚肌束或瓣膜组织等。单心室同时合并体循环和肺循环......阅读全文
关于心室心律紊乱的简介
心室心律紊乱是指一系列多变的多源性室性异位心搏,常由短阵室性心动过速、心室扑动或心室颤动、多源性室性过早搏动、高度或完全性房室传导阻滞、心室自主心律以及心室停顿等所组成,是一种临终前的心律失常。 要防止心室心律紊乱疾病的发生,要避免过量的脑力劳动和体力劳动,长期精神抑郁也会导致心血管疾病,所以
诊断心室自主心律的相关介绍
1、电诊断 心电图特征为节律缓慢、畸形而宽大的QRS波群,QRS时限常超过0.16s,心室率30—40次/min,异位起搏点愈近束支远端时,QRS时限愈长,畸形越明显,心室率也愈慢且不规则。心房可由窦房结控制,表现为规则的窦性P波,或呈室上性心动过速或心房颤动或心房扑动。若QRS波群宽大或呈多
心室颤动的疾病介绍
心室颤动(ventricular fibrillation, VF)简称室颤,是指心室发生无序的激动,致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失,其均为功能性的心脏停跳,是致死性心律失常。发作时严重影响心室的排血功能,其结果为心室无排血,心音和脉搏消失,血压测不出,心脑等脏器和外周组织血液灌注停止,阿
迄今全球最大心室“缺口”修补成功
近日,中南大学湘雅医院为一名患有罕见先心病、且室间隔缺损长达5厘米的男子成功实施手术治疗。经医学领域权威的美国国会图书馆馆藏文献检索显示,迄今为止全球尚未报告过如此巨大的室间隔缺损成功矫治病例。 今年27岁的吴松(化名)出生后不久便被发现心脏有杂音,只能从事一些较轻的体力劳动,随着
治疗心室纤颤的相关介绍
1.直流电复律和除颤为治疗室扑和室颤的首选措施,应争取在短时间内(1~2分钟)给予非同步直流电除颤,一般用300~400Ws电击若无效可静脉或气管注入、心内注射肾上腺素或托西溴苄铵(溴苄胺)或利多卡因,再行电击,可提高成功率。若在发病后4分钟内除颤,成功率50%以上,4分钟以后仅有4%。若身边无
左心室高电压的疾病介绍
左室高电压的诊断意义是很不确切的,它虽多见于左室扩张或肥大,是左室肥大或扩张诊断标准中不可缺少的条件,但受许多因素影响,如胸壁肥厚、电极位置移动都有关系,而且从上述资料看,也不能排除是正常的心电生理表现,也不排除是由于长期过度烟酒作用,致使心肌细胞电生理和血流动力方面发生的一种改变。所以左室肥大
左心室高电压的病因分析
目前导致左室高电压的发生机制有如下理论: 1.循环系统器质性疾病等引起继发性介导因素 如去甲肾上腺素、血管紧张素、皮内素、炎症细胞因子、醛固酮等增加,作用于心肌,使心肌细胞重塑,引起心肌细胞肥大;细胞肥大导致左室表面积增加,产生的电偶数目增多,粗大的心肌细胞内部电阻减小致使左室除极产生的电动
心室纤颤的基本症状介绍
心室扑动与心室颤动是严重的异位心律,心室丧失有效的整体收缩能力,而是被各部心肌快而不协调的颤动所代替。两者的血流动力学的影响均相当于心室停搏。心室扑动常为心室颤动的前奏,也常是临终前的一种致命性心律失常。
心室压力容积分析系统(图)
1、【仪器名称】:心室压力容积分析系统。2、【仪器型号】:MPVS300。3、【生产厂家】:Millar(USA)。4、【检测适用范围】:测量大鼠和小鼠心室压力容积曲线。5、【仪器使用优点、缺点】:压力容积曲线测定是评价小型动物心功能的金标准,Millar公司是全世界范围内在该邻域的领先者。MPVS
关于心室肥大的检查介绍
心室肥大的心电图检查,有以下异常: 1、心肌纤维增粗、载面积增大,由心肌除极所产生的电压增高。 2、心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下,使心肌激动的总时程延长。 3、心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。 进行心电图检查及胸部X线摄影,大部分心室
心电图图例分析:心室预激(A型)
实例解析: 一、图例资料: 患者女性,25岁,足月妊娠,产前检查. 心电图诊断: 窦性心律 A型心室预激 ST段改变,请结合临床 二、知识点 图中基础心律为窦性,频率74~80bpm;PR间期90ms,PJ间期正常,QRS波群时限120ms,其起始部粗钝(δ波),V1-6导
心室压力容积分析系统(图)
1、【仪器名称】:心室压力容积分析系统。 2、【仪器型号】:MPVS300。 3、【生产厂家】:Millar(USA)。 4、【检测适用范围】:测量大鼠和小鼠心室压力容积曲线。
治疗左心室肥大的相关介绍
左心室肥厚分原发性和继发性,原发性指肥厚性心肌病,药物治疗包括Beta受体阻滞剂和钙通道阻滞剂,化学消融治疗能取得较好效果。继发性主要继发于高血压、瓣膜疾病等,以治疗原发病为主。 左心室肥大一般是由高血压致心脏发生代偿性肥大。不积极治疗血压,有可能最终导致心功能的衰竭。治疗上应积极控制高血压。
心电图图例分析:心室颤动
实例解析: 一、图例资料: 患者男性,86岁,临床诊断冠心病。 心电图诊断: 心室颤动 二、知识点: 图中P—QRS—T波消失,呈现一系列大小不同,形态各异的心室颤动波。 心室颤动心电图表现 1、P—QRS—T波消失; 2、表现为波形、振幅、时距完全不相等的心室颤动波,频率
概述左心室肥大的临床意义
左心室肥大本身并非一种疾病,但往往是心脏病的先兆。左心室肥大可以是一种心肌对有氧运动和力量训练的自然反应,也会是对心血管疾病和高血压的病理反应,不过更可以由增加心脏后负荷或心肌的疾病引起。心脏肥大的原因有很多,包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖瓣逆流、主动脉狭
关于左心室增大的原因分析
高血压是左心室肥厚的主要原因,其次是慢性、长期的心肌缺血,此外某些环境因素、饮食、遗传因素,如去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素系统的神经体液因子活性过强,都可以促进左心室肥厚的发生、发展。钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂联合应用,该两药合用对合并左室肥大的高血压是有益的。早期发现以后,积极的治疗预后和转
关于心室整体扩张的基本介绍
1、心肌细胞肥厚 心肌梗塞后,血流动力学的改变和神经内分泌的激活使心脏发生一系列的变化。其中血浆和心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与左室重构的关系倍受关注。左室重构时心肌细胞肥厚伴有长宽比例的增加,结果形成一种细长的结构不良的细胞,这种心肌细胞收缩功能下降。现已发现,胎儿和早期
关于双侧心室增大的基本介绍
双心室肥大时,心电图主要表现为左心室肥大,能提供双心室肥大的重要线索的其他表现是左心室肥大伴电轴右偏。在一些扩张性心肌病和风湿性瓣膜病的患者会出现双心室肥大。 对双侧心室增大心电图诊断比较困难,由于左右两侧的电压改变可以相互抵消。有时,患者的心电图改变只表现为一侧增大占优势的特征,或者出现两侧
关于心室颤动的简介
心室颤动(ventricular fibrillation, VF)简称室颤,是指心室发生无序的激动,致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失,其均为功能性的心脏停跳,是致死性心律失常。 室颤是心源性猝死的常见原因(约占80%),常见于缺血性心脏病。此外,抗心律失常药物,特别是引起QT间期延长与尖
检查右心室双出口的方式介绍
1、X线检查 右心室双出口无肺动脉狭窄者,X线表现为心影扩大,肺动脉干明显突出,两肺多血,类似大型室间隔缺损合并肺动脉高压征象。伴肺动脉口狭窄者则纹理减少,类似法洛四联症,心影常为轻度增大,但不呈典型木靴形。 2、超声心动图 胸骨旁左室长轴切面可见两条平行的大动脉均起源于右心室,主动脉前壁
心电图病例分析:心室起搏心律VVI模式
实例分析: 一、图例资料: 患者男性,82岁。以阵发性胸骨后不适三天前来就诊。曾安装起搏器治疗,具体参数不详。BP:150/80mmHg.。 心电图诊断: 窦性心律;完全性(Ⅲ度)房室传导阻滞;心室起搏心律,呈VVI或VOO模式,频率60bpm,起
简述左心室增大的临床意义
正常情况下,左心室相对较大,电活动较右心室占优势。结果在右胸导联产生明显的负向(S)波,在左胸导联可见高R波。当出现左心室肥大时平衡的电势更加向左倾斜,因此左心室肥大时,左侧胸前导联可见异常增高的正向(R)波,右侧胸前导联异常加深的负相(S)波。 引起左心室增大的患者,以原发性高血压、高血压性
一例左心室肥厚心电图分析
读图,本例患者的诊断是?A. 急性前间壁心梗B. 左心室肥厚答案:B. 左心室肥厚QRS波电压高和ST-T改变提示左心室肥厚(LVH)。V1-3导联QS波形和ST段抬高2-mm提示急性心梗的可能性。但上图中的ST段抬高是凹陷型的。而急性心梗患者的ST段更有可能是凸的。LVH可引起V1-3导联QS波形
关于心室自主心律的特征介绍
心电图特征为节律缓慢、畸形而宽大的QRS波群,QRS时限常超过0.16s,心室率30—40次/min,异位起搏点愈近束支远端时,QRS时限愈长,畸形越明显,心室率也愈慢且不规则。心房可由窦房结控制,表现为规则的窦性P波,或呈室上性心动过速或心房颤动或心房扑动。若QRS波群宽大或呈多种形态,极度缓
关于右心室双出口的病因分析
右心室双出口的病因主要分为6大方面: 1、心房心室的连接,心房心室的连接关系上可能有各种情况; 2、大血管关系,多数病例两大动脉位置正常,主动脉在肺动脉的右后方; 3、主动脉在肺动脉的右侧; 4、主动脉在肺动脉的左前位; 5、心室双出口的传导束分布与法洛四联症相似。 6、冠状动脉的发
右心室双出口的临床表现
本病临床症状多样。无肺动脉狭窄者,肺血多,很早即出现肺动脉高压,症状可类似大型室间隔缺损,有心慌、气短,自小容易感冒,反复出现肺炎,体重增长缓慢,早期发生充血性心力衰竭。室缺位于肺动脉瓣下,或伴严重肺动脉高压时,均有不同程度发绀。如伴肺动脉狭窄,临床症状可类似法洛四联症表现,自幼发绀,进行性加重
简述右心室增大的临床意义
右室增大时,使正常左、右心室的电动力对比发生改变,轻度右室增大,左室的心电向量仍占优势,只有右室增大达到一定程度后,整个心室的综合向量才指向右前方,使心电图发生相应的QRS波群及ST-T改变。因此,一旦出现典型的右室增大图形,提示右室增大已很显著。 一般认为,正常情况检测右心室壁厚度仅为左心室
右心室双出口症状的基本介绍
右心室双出口(DORV)系一系列复杂的先天性复杂心脏畸形,其广义的形态学表现可以从心室中膈缺损(VSD)合并主动脉骑跨,到大动脉转位合并VSD。主要合并其他的心脏畸形包括:肺动脉狭窄、动脉导管未闭、房间隔缺损、房室间隔缺损、完全型肺静脉异位连接、左室流出道梗阻、房室瓣畸形(狭窄、骑跨)等。相关症
简述心室自主心律的治疗方法
治疗主要针对原发病。紧急处理常用异丙肾上腺素静脉滴注,加用克分子乳酸钠或5%碳酸氢钠溶液40—60ml静脉注射。高血钾引起的应持续治疗至QRS时限恢复并稳定在0.12s以内,心室率相应加速或转为窦性心律为止。高度或完全性房室传导阻滞伴心室自主心律患者,应考虑人工心脏起搏治疗。
关于心室纤颤的病因分析
1.冠心病,尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。 2.心肌病伴完全房室传导阻滞者。 3.严重电解质紊乱,如严重低钾或高钾。 4.药物毒性作用,如奎尼丁、洋地黄、氯喹、锑剂等药物中毒。 5.触电、雷击或溺水。 6.各种室性心动过速进一步恶化。 7.预激综合征合并房颤,误用洋地黄类药物