简述艾滋病神经系统损害的发病机制
AIDS的特征性的病理生理变化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通过其膜上的一种糖蛋白gp120与CD4阳性的细胞结合，CD4是gp120的受体，在人类CD4阳性的细胞主要为辅助性T细胞(Th)，HIV-1进入该种细胞后，随着病毒的不断复制，通过细胞凋亡机制使之破坏，导致体内Th/Ts比例倒置，造成严重的免疫缺陷，使机体对许多机会性感染和某些肿瘤的易感性增加，最终病人死去。 目前证实只有血液，精液和宫颈分泌物可以传染AIDS，所以主要传播途径为：①性接触传播；②经血液传播；③母婴传播，其中，同性恋和静脉药物依赖者占绝大多数。......阅读全文
简述艾滋病神经系统损害的发病机制
AIDS的特征性的病理生理变化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通过其膜上的一种糖蛋白gp120与CD4阳性的细胞结合，CD4是gp120的受体，在人类CD4阳性的细胞主要为辅助性T细胞(Th)，HIV-1进入该种细胞后，随着病毒的不断复制，通过细胞凋亡机制使之破坏，导致体内Th/Ts比例倒置，造
艾滋病神经系统损害的发病原因分析
HIV是反转录病毒科慢病毒亚科中的一种，包括HIV-1和HIV-2两种，HIV-1的毒性与致病性均较HIV-2为强，是主要的病原微生物，目前，HIV-2感染主要限于西非一些国家的AIDS患者，而且引发AIDS的机制仍然不清楚，HIV-1病毒本身和其代谢产物均具有直接的致病作用，HIV-1活性的主
艾滋病的消化系统损害的发病机制
病毒的易感细胞包括T辅助细胞、单核细胞、巨嗜细胞、神经胶质细胞等。HIV侵入辅助性T淋巴细胞后，进行反转录，将病毒基因整合到宿主细胞染色体上，通过转录、翻译，复制出大量病毒，使细胞破坏。辅助性T淋巴细胞是人体内重要的免疫细胞，HIV辅助T细胞和其他免疫细胞的破坏，可严重削弱机体对外来抗原的免疫应
简述艾滋病神经系统损害的并发症
由于HIV为艾滋病的致病因子，机体一旦受感染后，就会引起免疫系统的破坏，因此，艾滋病在发病过程中就会引起各种病因的机会性感染及肿瘤等合并症，而且合并症又能再继发合并症，如Kaposi肉瘤可同时合并中枢神经系统感染，艾滋病患者由于免疫功能低下，尤其晚期，不但常继发其他疾病，而且可致多器官衰竭(MO
舍格伦综合征神经系统损害的发病机制
干燥综合征发病机制有3种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B细胞自发活动过度，可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。 2.获得性抗原（如病毒感染）改变了自身抗原，引起自身抗体产生。 3.外源性抗原与特异遗传易感性相互作用，导致B细胞反应性过强及靶器官淋巴细胞浸润，免疫复合
舍格伦综合征神经系统损害的病因及发病机制
病因 干燥综合征的病因至今尚未明确。现已公认干燥综合征是一种以外分泌腺为主要靶器官的自身免疫性疾病。 发病机制 干燥综合征发病机制有3种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B细胞自发活动过度，可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。 2.获得性抗原（如病毒感染）改变了自身
简述神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
艾滋病神经系统损害的相关介绍
AIDS (acquired immunodeficiency syndrome)又称获得性免疫缺陷综合征，是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的具有传染性的疾病。1981年美国发现首宗AIDS病人，我国2例病人是在1989年和1991年先后报道的，通常将已经发病者称为AIDS病人，而未发病者称为
简述原发性单克隆球蛋白病肾损害的发病机制
本病引起肾损害的发病机制不完全清楚，可能与原发性淀粉样变肾损害发病机制类似。其M成分沉积肾小球的主要原因可能在于： 1.肾小球被动吸附。 2.循环免疫复合物和(或)冷球蛋白沉积引起肾小球损伤。 并发肾小球肾炎时肾小球病变主要是由免疫复合物沉积所致，有资料证明本病的肾洗脱物中的免疫球蛋白与血
关于艾滋病神经系统损害的检查方法介绍
1.HIV抗体的检测 HIV感染后最早表达p24抗原，持续数周后逐渐消失，但逐渐出现针对p24和gp41等病毒表面蛋白的抗体，当检查到抗体时即可认为有病毒存在。 2.抗原检测 ELISA双抗夹心法可检测血清和脑脊液中p24抗原，前者有利于确定急性感染者的抗原血症，后者有利于痴呆综合征的诊断
关于艾滋病神经系统损害的症状体征介绍
HIV是嗜神经性病毒，在疾病的早期就可侵犯神经系统，所以AIDS的中枢神经系统表现主要是HIV直接侵犯造成的；其次，HIV感染后人体免疫机制受抑制或免疫缺陷后造成病毒，细菌，真菌等易感染或产生继发性肿瘤，以上两种原因合并在一起则更容易罹患疾病。 AIDS的原发性神经疾病 HIV所引起的中枢神经
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
关于艾滋病神经系统损害的疾病诊断介绍
1.平时临床上对脑炎，脊髓，神经和肌肉等疾病的鉴别诊断，应详细询问病史，考虑有否艾滋病的可能性，须仔细加以鉴别。 2.艾滋病引起的神经系统病变临床表现复杂多变，艾滋病患者在一定的条件下，可合并弓形虫病，单纯性疱疹，结核病，梅毒等感染，也可有2种以上的损害同时存在，如艾滋病性痴呆同时合并脊髓病，
实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金
实体肿瘤的肾脏损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多见于霍奇金病
简述急性神经系统损害的临床表现
表现为脑膜脑炎型，起病后2～3天左右，出现剧烈头痛、频繁呕吐、嗜睡、谵妄或昏迷，部分患者有抽搐、瘫痪等，颈项强直，克氏征与布氏征均阳性。 重者可发生脑水肿，脑疝导致呼吸衰竭。单纯脑膜炎者预后较好，脑炎或脑膜脑炎者病情较重。神经系统后发症较多见，早期后发症以单神经炎、多发性神经炎、神经根炎及脑神
小儿药物性肾损害的发病机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活
实体肿瘤的肾脏损害的发病原因及发病机制
发病原因 本病为肿瘤所致，多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺，结肠，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
实体肿瘤的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
简述神经系统艾滋病的诊断检查
1.神经检查 注意精神状态、情绪、智能，有无颈强直，克氏征阳性等脑膜刺激征，有无多颅神经受损、偏瘫、截瘫或四肢远端力弱，偏身型或四肢远端型感觉障碍，眼底有无视神经乳头水肿。 2.辅助检查 ①抗HIV抗体的检测，可用免疫荧光法、乳胶凝集试验、酶联免疫法、酶联细胞免疫法或蛋白印迹法。②抗原P2
概述实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
肝硬变性肾损害的病因及发病机制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。 发病机制 肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关： 与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正