关于非洲淋巴瘤病毒的病理生理介绍
病理变化：Burkitt淋巴瘤的瘤细胞大小和形态一致，相互粘连，主要由小无裂细胞组成，可伴有少量免疫母细胞。瘤细胞胞界不清，胞质少，嗜双色性，甲基绿派若宁染色呈强阳性，核圆或卵圆形，核膜厚，染色质较粗，核仁明显，可贴近核膜，核有丝分裂象多见。特殊的是瘤细胞迅速死亡，被成熟的巨细胞吞噬，这些含有吞噬碎片和包涵体样颗粒的巨细胞淡染，均匀地散布于瘤细胞之间呈现所谓的“满天星”图像，是本病的组织学特点。免疫组化染色表明，瘤细胞相当于不成熟的B细胞，个别病例属前B细胞表型，瘤细胞表达全B抗原CD20、CDl9及单克隆性SIg，常为λ轻链，重链可为μ、γ或α，也可表达CALLA，部分病例还表达TdT抗原。......阅读全文
关于慢病毒脑炎的病理介绍
大体可见脑呈海绵状变，皮质、基底节和脊髓萎缩变性；显微镜下可见神经元丢失、星形胶质细胞增生、海绵状变性，即细胞胞浆中空泡形成和感染脑组织内可发现异常PrP淀粉样斑块，无炎症反应。变异型CJD的病理学改变为海绵状变性以丘脑最为明显，且海绵状区域出现的PrP阳性的淀粉样斑块与传统的类型不同。
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是，从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱，当膀胱达到一定的容量，尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器，由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统，中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令，该指令到达膀胱，引起尿道
关于耳鼻咽喉白喉的病理生理介绍
白喉杆菌传染后所发生的病理变化，可分局部与全身两种。 1、局部病变 白喉杆菌侵入人体组织后产生一种外酶素，损害粘膜上皮细胞，发生坏死，纤维素及白细胞渗出，纤维素凝固后，形成一层假膜，白喉杆菌在假膜下繁殖滋长，产生更多外霉素，所致病损扩大，假膜向四周蔓延，喉部假膜附着较松，有时可咳出。 2、
关于SIADH综合征的病理生理介绍
由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一
关于小儿喉软化症的病理生理介绍
近年在病理与生理学研究方面的新进展较多，文献报道显示解剖结构形态、神经支配与功能以及炎症因素都与喉软化症的形成密切相关，“Ω”结构的会厌只有在病理基础存在时，才可能产生致病作用。 解剖学因素 关于解剖学因素，下列解剖结构异常是重要的相关因素：杓会厌皱襞向内塌陷、楔形软骨扩大；软化或过长的管状
关于胰腺分裂症的病理生理介绍
胰腺分裂是胰腺最常见的先天畸形，是胚胎发育过程中腹侧胰管和背侧胰管融合异常——即腹侧胰管（主胰管）和背侧胰管（副胰管）未融合，从而不能与胆总管汇合后开口于十二指肠内，致使背胰的胰液只能通过小乳头排出，但小乳头一般较小，在引流大量的胰液过程中，可因小乳头局部炎症等因素，而造成狭窄或梗阻，胰液排出不
关于大叶肺炎的病理生理分析介绍
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期： 1．充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可
关于ODDI括约肌功能异常的病理生理介绍
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高。与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因
关于泌尿系梗阻的病理生理介绍
(一)上尿路梗阻的病理?理：尿液的??以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差，即滤过压。任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高，最终使球膜阻力增加而降低滤过压，导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流，
关于颈部蜂窝织炎的病理生理介绍
致病菌主要是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌，少数为厌氧菌。炎症可通过皮肤或软组织损伤后感染引起，也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起，常见由口腔、咽喉等急性炎症引起，也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起，常见由口腔、咽喉等急性炎症引起。其特点是病变与周围组
关于系统型脂膜炎的病理生理介绍
1、脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2、系
关于神经源性肿瘤的病理生理介绍
不明。 诊断检查（点击查看详细内容） 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点： 1、详细询问病史 包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。 2、临床检查 首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形
关于皮肤型黑热病的病理生理介绍
（一）发病机制 利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。 （二）病理解剖 其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞
关于曲霉菌病的病理生理介绍
曲霉菌最常侵犯支气管和肺，可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤，或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。
关于乳糖不耐受症的病理生理介绍
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 哺乳动物的幼体在断乳后，开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖
关于慢性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
关于耳鼻咽喉麻风的病理生理介绍
1、鼻部麻风： 病变早期侵袭毛囊，鼻前庭鼻毛脱落，发生溃疡，鼻中隔和鼻甲粘膜下有结节性浸润，继而糜烂，可导致瘢痕性粘连。 晚期因粘膜腺体萎缩，鼻腔干燥结痂而出现萎缩，病变向深层发展，破坏鼻中隔软骨，多于其前部发生穿孔，鼻小柱常被破坏，鼻尖下塌贴近上唇，易与萎缩性鼻炎和梅毒所致的鞍鼻区别，鼻窦亦可
关于耳鼻咽喉梅毒的病理生理介绍
1、疾病病因 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。 2、病理生理 感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
关于急性左心衰竭的病理生理介绍
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
关于海马沟回疝的病理生理介绍
（一）脑干变化： 小脑幕切迹疝发生后，不仅中脑遭受疝入组织的直接压迫，同时脑干向下移位，所引起的脑干供血障碍，不仅影响丘脑本身，也向上影响丘脑下部，向下影响脑桥甚至包括延髓。脑干向下移位也使脑干纵行变形、扭曲，使其内部结构改变，缺血、水肿和出血。动脉受牵拉以致血管痉挛和破裂出血使脑干缺血或出血
关于额颞叶变性的病理生理介绍
随着免疫组织化学和生化的发展，对额颞叶变性的病理已经有了深入了解。 （1）大体病理：主要表现为局限性脑萎缩，患者全脑重量减轻，大部分在1000～1250g之间。萎缩主要位于大脑半球内，包括大部分的额叶、颞叶和岛叶区域、顶叶前部，有时形成“刀切样”萎缩。起始病变部位不完全相同，但随疾病进展，病变
关于前列腺肿瘤的病理生理介绍
前列腺癌主要发生在50岁以上的男性。大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡腺管上皮，病理类型以腺癌为主，占绝大多数，其次为移行细胞癌，极少数为鳞状细胞癌。 病理分级：以Gleason系统应用最为广泛。它以肿瘤腺体的分化程度及腺体基质的生长方式为依据，将主要原发病变区分为1-5级，将次要的病变区也分
关于谷胱甘肽还原酶的生理病理介绍
一、GR生理性升高： ①剧烈运动：剧烈运动可使GR明显增高，运动期恢复较慢，在停止运动1H后测定，ALT活性仍增高30%-50%。因此在测定GR前应避免激烈运动，避免由于活动造成的GR增高，影响对测定结果的正确解释。 ②进餐：进餐对GR的影响因 不同人个体差异，对少数个体，进餐可使GR活性轻
关于急性鼻窦炎的病理生理介绍
早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性。后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血
关于美克尔憩室的病理生理介绍
由于卵黄管残余部分退化程度不同，憩室形状可多种多样： 1.连于腹壁卵黄管远端完全退化，憩室位于回肠上，一般距回盲瓣30～60cm，盲端游离于腹腔内，长约2～5cm，甚至10cm，形状为圆锥形或柱形。 2.卵黄管远端闭合，但保留有纤维索带，憩室由此索带连于脐部，肠襻可环绕此索带扭绞或被索带压迫
关于毛囊角化过度病的病理生理介绍
表皮下陷形成由高度角化过度和部分角化不全细胞组成的角栓，角栓可发生在毛囊或汗腺导管口，角栓内具有嗜碱性细胞物质碎片，角栓的角化物质至少在一个区域侵犯表皮全层而使角质细胞与真皮接触。如角栓贯穿真皮，则可致真皮炎症细胞和异物巨细胞组成的肉芽肿反应，胶原纤维轻度变性，而弹性纤维无改变，藉此可与匐行性穿
关于无症状性溃疡的病理生理介绍
近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高 如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
关于肺动脉口狭窄的病理生理介绍
不论那种类型的肺动脉口狭窄，均使右心室排血受阻，右心室腔内压力增高，增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比。肺动脉内压力则保持正常或稍有下降，因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差，其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大，如跨瓣压力阶差在5.3kPa（40mmHg)以下属于轻度肺动脉口狭窄，则对右心排血影