简述免疫性肾炎的发病机理
多数免疫性肾炎的病因尚不清楚，研究证明，各种微生物，包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变，只是全身性损害的一部分，属继发性肾脏病变。1960年后，根据动物实验研究，将肾炎分为原位免疫复合物型肾炎、循环免疫复合物型肾炎、难溶性或不溶性免疫复合物型肾炎等。1980年后已明确细胞免疫的重要作用。同时，注意到本病的遗传背景，认为某些类型肾炎与其组织相关性抗原类型(HLAtyping)密切相关。此外，非免疫性损伤机理，如高血压、高蛋白质饮食增加肾脏负荷，大量蛋白尿造成肾小球硬化等，都可加重免疫性肾炎的病理改变。......阅读全文
简述结节性肝硬化的发病机理
结节性肝硬化是肝硬化的一种，是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环，但如果肝脏仅有纤维组织增生，而无肝细胞结节存在，如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之
分析免疫性肾炎的形成病因
免疫性肾炎由各种病因引起的原发于肾脏的慢性肾小球疾病。又称为原发性免疫性肾炎与继发性者相区别。临床上将由全身性疾病如糖尿病、系统性红斑狼疮、痛风等引起的继发性慢性肾脏损害,按其原发病命名,如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。由于这些病例的诊断和治疗主要依据全身性疾病(如糖尿病)，与原发性者有很大区别。在
关于免疫性肾炎的护理介绍
一、生活护理：免疫性肾炎发病1-2周内不论病情轻重均应卧床休息，以改善肾内血流，减少并发症的发生，待水肿消退，血压正常，病情稳定后可适当参加体育活动，如：散步、打太极拳等，不要过于劳累，同时作息时间要有规律，保持有充足的睡眠时间。免疫性肾炎患者抵抗力差，易受感染，所以应注意防湿保暖，尽量避免去公
治疗免疫性肾炎的相关介绍
免疫性肾炎还缺少特效疗法，因此强调综合治疗。治疗的目的在于保护肾功能，使病人在长期慢性的过程中延缓出现肾功能衰竭。 一、一般性治疗 有水肿、高血压或肾功能不全者,应注意适当休息,避免剧烈活动。若不存在失盐性肾炎,饮食中盐的摄入量应加以限制，强调给予高热量。蛋白质的摄入量根据肾功能的情况调整。
狼疮肾炎的发病机制
发病机制 近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展，对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为： （1）血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。 （2）体内有大量的自身抗体，包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**
简述毛霉菌病的发病机理与病理
机体免疫力降低为重要致病诱因，例如白血病、淋巴瘤、营养不良、糖尿病、尿毒症及长期应用细胞毒类药物与皮质类固醇等患者等患者易感染本病。主要通过皮肤粘膜交界处、呼吸道、消化道、手术、介入治疗或经破损皮肤进入人体。 最突出的组织病理改变系由于真菌侵入血管，尤其是大、小动脉而引起血栓和邻近组织缺血、梗
简述皱梅腹综合征的发病机理
一、发病机理 （一）发病原因 该病征病因未明，可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起，而膀胱塞满于整个盆腔，把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。 （二）发病机制 引起腹肌缺失的原
简述心包炎的分类和发病机理
心包受到细菌感染而发生的炎性病变。心包炎有急性和慢性两种。能引起猝死的多见于急性渗出性心包炎，也有慢性缩窄性心包炎。急性心包炎多继发于其他疾病，最常见的有风湿热、结核病、化脓性细菌感染(如肺炎)、尿毒症等。急性心包炎可分纤维素性和渗出性两种。前者心包内无明显积液，后者心包内有较大量的积液。渗出液
简述皱梅腹综合征的发病机理
一、发病机理 （一）发病原因 该病征病因未明，可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起，而膀胱塞满于整个盆腔，把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。 （二）发病机制 引起腹肌缺失的原
简述儿童咳嗽变异型哮喘的免疫发病机理
儿童感染呼吸道病毒后通过诱发气道感染性炎症而破坏气道粘膜上皮的完整性，削弱了气道对刺激物的防御能力，并引起气道内的炎性反应，增强了炎性细胞对IgE的敏感性和反应性，病毒可作为过敏原引发机体的免疫变态反应，刺激免疫细胞产生过多的IgE抗体，这种IgE抗体又被称之为“过敏记忆物”，容易长期附着在人体
简述皱梅腹综合征的发病机理
一、发病机理 （一）发病原因 该病征病因未明，可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起，而膀胱塞满于整个盆腔，把睾丸推向上方后形成隐睾。也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。 （二）发病机制 引起腹肌缺失的原
简述肌阵挛性小脑协调不良症的发病机理
不明。单纯毁坏齿状核并不产生肌阵挛。小脑的主要传出纤维功能是抑制性的，小脑皮层慢性刺激在人类可完全抑制全身性肌阵挛和癫痫，故本病的肌阵挛反映了小脑抑制功能丧失。新小脑和齿状核及其传出纤维与维持四肢近端姿势有关，肌阵挛是在改变姿势或运动方向的背景上产生。
简述十二指肠淤滞症的发病机理
十二指肠横段位于腹膜后，从右至左横跨第三腰椎和腹主动脉，其前方被肠系膜根部内的肠系膜上血管神经束所横跨，见图1。若两者之间的角度过小，可使十二指肠受压。肠系膜上动脉一般在第一腰椎水平处分出，与主动脉呈30°～42°角。此外，下列5个因素也是引起机械性梗阻的原因： ①肠系膜上动脉过长、过短；
原发性急性肾小球肾炎的发病机理及临床表现
发病机理 急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。 当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
简述小儿遗传性慢性进行性肾炎的发病机制
遗传性慢性进行性肾炎是一种以血尿、进行性肾脏损害为主要表现的肾小球基底膜(basement membrane，BM)病，可伴有眼、耳等肾外表现。电镜下，基底膜表现为弥漫性厚薄不均，可有分层现象，此为特征性的病理改变。 然而在发病机制方面，从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变，直至BM上的相应
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
关于免疫性肾炎的预防预后介绍
预后：感染性心内膜炎经有效治疗，菌血症根除后肾脏病变可以康复，而肾炎的临床表现仍可持续达数月，且肾炎临床康复后，肾脏组织活检还可有肾炎病变的征象。少数广泛而严重的肾损害，可变为慢性，迁延不愈，发展至肾功能不全。 预防：首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种感染病灶如口腔感染、皮肤感染、泌尿道
关于免疫性肾炎的诊断标准介绍
一、当临床上出现下列情况时应考虑免疫性肾炎的可能。 1、水肿伴尿检异常，包括蛋白尿、、管型尿等。 2、高血压合并尿检异常。 3、疲乏无力、食欲不振、极度贫血等合并尿检异常。 4、不明原因的血尿。 5、在体检或其它疾病常规尿检时发现原因不明的尿液异常。 二、免疫性肾炎一般需做下列检查以
概述免疫性肾炎的临床表现
一、免疫性肾炎多数发生于青壮年(20～40岁)，起病缓慢，病情迁延,时轻时重,肾功能可逐步减退。临床症状有蛋白尿、血尿、水肿、高血压，后期出现贫血、氮质血症及尿毒症。病程中可因呼吸道或肠道感染等病，诱发急性发作，类似急性肾小球肾炎，部分病人可自动缓解。免疫性肾炎患者临床表现不同，对治疗的反应及预
简述腺型继发败血型鼠疫的发病机理
当人类被携带鼠疫菌的跳蚤叮咬后，通常叮咬的局部无明显反应，鼠疫菌经皮肤进入人体后，首先沿淋巴管到达局部淋巴结，在其中繁殖，引起出血性坏死性淋巴结炎，感染的腺体极度肿胀，充血坏死，即为“腺鼠疫”，周围组织亦水肿、出血。鼠疫菌可冲破局部的淋巴屏障，继续沿着淋巴系统扩散，侵犯其他淋巴结。鼠疫菌及内毒素
简述老年性急性阑尾炎的发病机理
在解剖上，回肠从内后侧进入盲肠者占90%，从后方进入盲肠者占8%.回盲瓣是由上唇和下唇组成，而近瓣膜孔处瓣膜唇是由回肠肌肉和粘膜所组成，瓣膜唇并非对称，上唇更为突出，Hunter报道瓣膜下唇有时缺如。
简述小儿急性颅内压增高症的发病机理
导致颅内压增高征的疾病很多，因此，其发病机理也因不同疾病而异。例如：颅内占位性病变可因其容积的增大 而引起颅内压增高；脑脊液循环障碍时，发生脑积水，可致颅内压增高；动脉血二氧化碳分压增高或严重缺氧时，可因脑血管扩张、脑血 [2] 流量增加而引起颅内压增高；严重感染或中毒时，可致脑血管通透性增加，
简述酒精性脂肪肝症的发病机理
酒精性脂肪肝的发病机制是乙醇在肝细胞内的代谢而引起的，进入肝细胞的乙醇先转变呈乙醛，再转变成乙酸，使肝内脂肪肝代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中，并促进脂肪酸的合成，使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节
简述17α羟化酶缺乏症的发病机理
1．酶特征：CYP17是一种微粒体酶，具有两种功能：①孕烯醇酮和孕酮的17-羟化（17α-羟化酶活性）；②催化17-羟孕酮转化为雄烯二酮和17-羟孕烯醇酮转化为去氢表雄酮（DHEA）（17，20-裂解酶活性）。CYP17缺乏同时累及肾上腺和性腺，有两种缺乏类型：①17a-羟化酶和17，20-裂解
简述儿童结核性脑膜炎的发病机理
儿童结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分，根据国内资料1180例结核性脑膜炎中，诊断出粟粒型结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例（占94%），合并肺结核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺结核占首位。 原发结核病病变行成时，病灶内的
简述糖尿病大血管病变的发病机理
糖尿病大血管疾病的病因是复杂和多因素的，它是由一系列代谢危险因素，如内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、基因表达等相互作用所致，其潜在机制为动脉粥样硬化的加速。高血糖导致血糖过度氧化和晚期糖基化终产物的积累而产生胰岛素抵抗；脂质的过氧化导致动脉壁内形成泡沫细胞；胰岛素抵抗为内皮功能障碍的先兆，其与
分流性肾炎的发病机制
发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
紫癜性肾炎的发病机制
1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系.