血管滤泡性淋巴结样增生症的辅助检查
1.组织病理学肿大的淋巴结活检显示上述CD的特殊病理改变。病变主要累及身体任何部位的淋巴组织，偶可波及结外组织 CD病理上分为以下两种类型： (1)透明血管型：占80%～90% 淋巴结内显示许多增大的淋巴滤泡样结构，呈散在分布。有数根小血管穿入滤泡，血管内皮明显肿胀，管壁增厚，后期呈玻璃样改变。血管周围有数量不一的嗜酸性或透明状物质分布。滤泡周围由多层环心排列的淋巴细胞，形成特殊的洋葱皮样结构或帽状带，滤泡间有较多管壁增厚的毛细血管及淋巴细胞、浆细胞、免疫母细胞，淋巴窦消失，或呈纤维化。大体标本见淋巴结直径为3～7cm，大者可达25cm，重量达700g。 (2)浆细胞型：占10%～20%。淋巴结内也显示滤泡性增生，但小血管穿入及滤泡周围的淋巴细胞增生远不及透明血管型明显，一般无典型的洋葱皮样结构。本型的主要特征为滤泡间各级浆细胞成片增生，可见Russell小体，同时仍有少量淋巴细胞及免疫母细胞。有人称本型为透明血管型的活......阅读全文
血管滤泡性淋巴结样增生症的辅助检查
1.组织病理学肿大的淋巴结活检显示上述CD的特殊病理改变。病变主要累及身体任何部位的淋巴组织，偶可波及结外组织 CD病理上分为以下两种类型： (1)透明血管型：占80%～90% 淋巴结内显示许多增大的淋巴滤泡样结构，呈散在分布。有数根小血管穿入滤泡，血管内皮明显肿胀，管壁增厚，后期呈玻璃样改变
血管滤泡性淋巴结样增生症的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1.外周血 轻至中度正细胞正色素性贫血，部分病例有白细胞和(或)血小板减少，也可表现为典型的慢性病性贫血。 2.骨髓象 部分患者浆细胞升高 自2%～20%不等，形态基本正常。 3.血液生化及免疫学检查 肝功能可异常，表现为血清转氨酶及胆红素水平升高，少数病人肾功受累，血清肌酐水
血管滤泡性淋巴结样增生症的概述
血管滤泡性淋巴结样增生症属原因未明的反应性淋巴结病之一，临床较为少见。其病理特征为明显的淋巴滤泡、血管及浆细胞呈不同程度的增生，临床上以深部或浅表淋巴结显著肿大为特点 部分病例可伴全身症状和（或）多系统损害，多数病例手术切除肿大的淋巴结后，效果良好。
血管滤泡性淋巴结样增生症的治疗
局灶型CD均应手术切除，绝大多数患者可长期存活，复发者少。病理上为浆细胞型的局灶性CD，如伴发全身症状，在病变的淋巴结切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病变仅侵及少数几个部位者，也可手术切除，术后加用化疗或放疗，病变广泛的多中心型CD只能选择化疗，或主要病变部位再加局部放疗，大多仅能获部分
血管滤泡性淋巴结样增生症的病因
CD的病因未明。浆细胞型则认为可能和感染及炎症有关，有作者提出免疫调节异常是CD的始发因素，临床上25%的中心型病例证实伴HHV-8感染，还认为至少部分CD处于B细胞恶性增生的危险中，少数多中心型可转化为恶性淋巴瘤，然多数病例追随结果并未转化为恶性肿瘤。
血管滤泡性淋巴结样增生症的诊断
CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。
血管滤泡性淋巴结样增生症的实验室检查
1.外周血 轻至中度正细胞正色素性贫血，部分病例有白细胞和(或)血小板减少，也可表现为典型的慢性病性贫血。 2.骨髓象 部分患者浆细胞升高 自2%～20%不等，形态基本正常。 3.血液生化及免疫学检查 肝功能可异常，表现为血清转氨酶及胆红素水平升高，少数病人肾功受累，血清肌酐水平上升，血清免
血管滤泡性淋巴结样增生症的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
血管滤泡性淋巴结样增生症的鉴别诊断
CD应和恶性淋巴瘤、各种淋巴结反应性增生(大多为病毒感染所致)、浆细胞瘤、艾滋病及风湿性疾病等鉴别。它们有某些相似的临床表现和(或)病理改变，仔细的病理学检查，包括免疫组化检查，以及某些原发病的检出是鉴别要点。血管滤泡性淋巴结样增生症的淋巴结肿大须与下列疾病鉴别： 1.淋巴瘤虽然两者都有淋巴结
血管滤泡性淋巴结样增生症的临床表现
CD临床上分为局灶型及多中心型。 1.局灶型青年人多见，发病的中位年龄为20岁。90%病理上为透明血管型。患者呈单个淋巴结无痛性肿大，生长缓慢 形成巨大肿块 直径自数厘米至20cm左右 可发生于任何部位的淋巴组织，但以纵隔淋巴结最为多见，其次为颈、腋及腹部淋巴结 偶见于结外组织， 如喉、外阴、
血管滤泡性淋巴结样增生症治疗及预后介绍
局灶型CD均应手术切除，绝大多数患者可长期存活，复发者少。病理上为浆细胞型的局灶性CD，如伴发全身症状，在病变的淋巴结切除后也可迅速消失。 多中心型CD，如病变仅侵及少数几个部位者，也可手术切除，术后加用化疗或放疗，病变广泛的多中心型CD只能选择化疗，或主要病变部位再加局部放疗，大多仅能获部分
血管滤泡性淋巴结样增生症的诊断及鉴别诊断
诊断 CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。 鉴别诊断： CD应和恶性淋巴瘤、各种淋巴结反应性增生(大
血管滤泡性淋巴结样增生症的病因及发病机制
病因： CD的病因未明。浆细胞型则认为可能和感染及炎症有关，有作者提出免疫调节异常是CD的始发因素，临床上25%的中心型病例证实伴HHV-8感染，还认为至少部分CD处于B细胞恶性增生的危险中，少数多中心型可转化为恶性淋巴瘤，然多数病例追随结果并未转化为恶性肿瘤。 发病机制： 由于其淋巴结滤
血管滤泡性淋巴结样增生症的鉴别诊断及实验室检查
鉴别诊断： CD应和恶性淋巴瘤、各种淋巴结反应性增生(大多为病毒感染所致)、浆细胞瘤、艾滋病及风湿性疾病等鉴别。它们有某些相似的临床表现和(或)病理改变，仔细的病理学检查，包括免疫组化检查，以及某些原发病的检出是鉴别要点。血管滤泡性淋巴结样增生症的淋巴结肿大须与下列疾病鉴别： 1.淋巴瘤虽然
血管滤泡性淋巴结样增生症的流行病学
局灶型，年轻人多见，发病的中位数年龄为20岁 多中心型，中年以上多见，中位年龄为57岁。19世纪20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式报道一种局限于纵隔的肿瘤样肿块，组织学显示淋巴滤泡及毛细血管明显增生的疾病，称为血管滤泡性淋巴样增生。1969年Flendring和Schil
血管滤泡性淋巴结样增生症的并发症及诊断
并发症 1.约1/3的患者可并发卡波西肉瘤或B细胞淋巴瘤。 2.合并神经系统、内分泌及肾脏病变，还可合并舍格伦综合征（干燥综合征），血栓性血小板减少性紫癜等。 诊断 CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断
血管滤泡性淋巴结样增生症的发病机制及临床表现
发病机制 由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细
血管滤泡性淋巴结样增生症的流行病学及病因
流行病学 局灶型，年轻人多见，发病的中位数年龄为20岁 多中心型，中年以上多见，中位年龄为57岁。19世纪20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式报道一种局限于纵隔的肿瘤样肿块，组织学显示淋巴滤泡及毛细血管明显增生的疾病，称为血管滤泡性淋巴样增生。1969年Flendring
血管滤泡性淋巴结样增生症的临床表现及并发症
临床表现 CD临床上分为局灶型及多中心型。 1.局灶型青年人多见，发病的中位年龄为20岁。90%病理上为透明血管型。患者呈单个淋巴结无痛性肿大，生长缓慢 形成巨大肿块 直径自数厘米至20cm左右 可发生于任何部位的淋巴组织，但以纵隔淋巴结最为多见，其次为颈、腋及腹部淋巴结 偶见于结外组织，
上皮样血管瘤病的辅助检查
X线可发现为边界清楚的溶骨性损害，或为边缘不清伴有明显皮质破坏，弥漫性皮损常伴有骨膜反应。 组织病理：表皮变平，浅表损害可出现类似化脓性肉芽肿，两侧的表皮向内延长弯曲。小圆形血管呈小叶状增生，伴大量向腔内突起的内皮细胞，可出现胞质丰富、紧密相连的立方形内皮细胞，一些细胞质内出现不规则空泡，形成
血管性痴呆的辅助检查
1.电生理检查 临床常用EEG、视觉和听觉诱发电位(VEP、BAEP)、运动诱发电位(MEP)、体感诱发电位(SEP)和事件相关电位(ERP)等对血管性痴呆患者进行常规检查。 (1)正常老年人的EEG：主要表现为α节律减慢，从青壮年期α节律10～11Hz减慢为老年期的9.5Hz，同时在颞区出现
一例中后纵膈巨淋巴结增生症病例分析
患者女，38岁。2月前无明显诱因出现胸闷、气短。体温36.4°C，无咳嗽、咳痰。查体及实验室相关检查无明显异常。CT扫描显示病变位于中后纵膈：气管-胸椎之间纵膈间隙，病变形态欠规则，内部密度均匀，局部CT值为38HU，邻近双侧主气管受压前移，双肺野内未见明显异常密度影。注射对比剂后病变呈中等强化，静
上皮样血管瘤病的辅助检查及诊断
辅助检查 X线可发现为边界清楚的溶骨性损害，或为边缘不清伴有明显皮质破坏，弥漫性皮损常伴有骨膜反应。 组织病理：表皮变平，浅表损害可出现类似化脓性肉芽肿，两侧的表皮向内延长弯曲。小圆形血管呈小叶状增生，伴大量向腔内突起的内皮细胞，可出现胞质丰富、紧密相连的立方形内皮细胞，一些细胞质内出现不规
儿童腮腺区Castleman病病例报告1
Castleman病（Castleman’s disease,CD）又被称为巨大淋巴结增生症或血管淋巴性滤泡组织增生，于1956年由Castleman等首次报道并命名。CD是一种介于良性、恶性之间的罕见的淋巴结反应性增生性疾病，好发于20~50岁，好发部位主要包括胸部（纵隔）、颈部、腋下、腹部、腹
过敏性血管炎的辅助检查
（1）组织病理学检查可见弥漫性小血管周围炎，中性粒细胞在血管周围聚集。免疫荧光检查显示有IgM和C3在真皮层血管壁沉着。①皮肤改变过敏性血管炎的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。血管病损处病变进展处于同一时期，不像
口腔颌面颈部Castleman病病例报告1
Castleman病（Castleman's Disease，CD）又称血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生症，是一种罕见的、病因尚未明确的疾病，主要表现为慢性非特异性淋巴组织增生。临床上根据发病部位分为单中心型（unicentric CD，UCD）、多中心型（multicentric C
皮肤粘膜淋巴结的辅助检查
急性期白细胞总数及粒细胞百分数增高，核左移。过半数病人可见轻度贫血。血沉明显增快，第1小时可达100mm以上。血清蛋白民泳显示球蛋白升高，尤以α2球蛋白增多显著。白蛋白减少。IgG、IgA、IgA增高。血小板在第2周开始增多。血液呈高凝状态。抗链球菌溶血素O滴度正常。类风湿因子和抗核体均为阴性。
上皮样血管瘤病的实验室检查及辅助检查
实验室检查 肝脏受累，血清转氨酶及碱性磷酸酶升高，肝活检 Warthin-Starry染色及电镜观察证实颗粒状物质为细菌。 辅助检查 X线可发现为边界清楚的溶骨性损害，或为边缘不清伴有明显皮质破坏，弥漫性皮损常伴有骨膜反应。 组织病理：表皮变平，浅表损害可出现类似化脓性肉芽肿，两侧的表皮
血管性帕金森综合症的辅助检查
本病的辅助检查无特异性。包括： ①生检测：采用高效液相色谱可检出脑脊液HVA水平降低； ②基因检测：在少数家族性PD患者，采用DNA印迹技术、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变； ③功能影像学检测：采用PET或SPECT用特等的放射性核素检测，疾病早期可显示PD患者脑内DAT功能显著
关于巨大淋巴结增生的类型介绍
巨大淋巴结增生（giant lymph node hyperplasia）又称血管滤泡性淋巴结增生（angiofollicular lymph node hyperplasia）或Castleman淋巴结增生症或Castleman病（lymph node hyperplasia of Castl