肠道外传播性非甲非乙型病毒性肝炎的发病机制
既往认为HCV对肝细胞有直接损害作用。近年随着对丙型肝炎研究的不断深入，认识到丙型肝炎与乙型肝炎在许多方面类似，如转慢性、发展为肝硬化和肝细胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV携带者，因此，对HCV导致肝细胞损害的机制，大多倾向于免疫损害，即细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应起重要作用。 HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV......阅读全文
肠道外传播性非甲非乙型病毒性肝炎的发病机制
既往认为HCV对肝细胞有直接损害作用。近年随着对丙型肝炎研究的不断深入，认识到丙型肝炎与乙型肝炎在许多方面类似，如转慢性、发展为肝硬化和肝细胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV携带者，因此，对HCV导致肝细胞损害的机制，大多倾向于免疫损害，即细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应起重要作用。 HCV感染
肠道外传播性非甲非乙型病毒性肝炎的病因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将（HCV） cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV
肠道外传播性非甲非乙型病毒性肝炎的概述
肠道外传播性非甲非乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type C，HC简称丙型肝炎），系丙型肝炎病毒（HCV）感染所引起的疾病，主要经血源性传播。临床表现有发热、消化道症状及肝功能异常等。与乙型肝炎类似，但较轻。多数病例呈亚临床型，慢性化程度较为严重，也可导致暴发性肝衰竭。多见于与
肠道外传播性非甲非乙型病毒性肝炎的流行病学
HCV呈世界性分布，但不平衡。南欧、中东、南美和部分亚洲国家人群抗-HCV阳性率较高，西欧、北美诸国和澳大利亚人群抗-HCV阳性率较低。据估计，目前全世界至少有一亿HCV携带者，每年新发病例在美国和西欧各为17万，日本为35万，并有上升趋势。我国1992～1995年全国30个省、市、自治区调查结
非心源性胸痛的发病机制
NCCP与食管酸暴露：功能性胃肠病罗马Ⅲ工作委员会将烧心症状定义为胸骨后疼痛和灼热感，是GERD中等程度特异性的临床表现，是GERD患者的主要表现之一。Beedassy等对104例NCCP患者进行24小时食管内pH监测时发现，有48%的患者有异常的酸暴露。NCCP的患者在进行胃镜检查时发现食管黏
关于儿童肝炎的病因分析
不同类型肝炎病毒所致，病原体主要侵犯肝脏引起病变。 “传染性肝炎”是由肝炎病毒引起的传染病。根据病原体类型，目前可分为甲型、乙型，以及非甲非乙型肝炎。学龄期儿童发病较多，小儿较少，以夏秋季的发病率为较高。甲型肝炎潜伏期较短，约14—40天，病人的隔离期自发病日起，不应少于30天。甲型肝炎病毒主
非酒精性脂肪肝发病机制
日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组7月4日宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小
类丙型肝炎病毒属概述
目前本属仅有丙型肝炎一个成员。 丙型肝炎又称非甲非乙型肝炎，是一种感染人的全球性传染病。根据流行病学特征、临 床表现和传播方式等，可将非甲非乙型肝炎分为肠道传播的非甲非乙型肝炎和 输血后非甲非乙型肝炎。尚未在电镜下观察到丙型肝炎病毒,根据滤过试验推测的病毒粒子的直经约在40～ 50n
家族性甲状腺非髓样癌的发病机制
FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等发现，FNM
非淋球菌性尿道炎的发病机制
1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而
非透壁性心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧
非淋球菌性尿道炎的发病机制
1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而
病毒性肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
病毒性肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
病毒性肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
简述化学性肝损伤的鉴别诊断要点
摒除其它原因引起的急性肝脏疾病，重点是急性病毒性肝炎及急性药物性肝病。 1、与急性病毒性肝炎的鉴别要点:急性病毒性肝炎分为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎（原输血后非甲非乙型）、丁型肝炎及戊型肝炎（原流行性或肠道传播的非甲非乙型）五型。 病毒性肝炎要根据流行病学史、症状、体征及实验室检查等综合分
病毒非实验室变异和传播
本来天然环境中病毒变异为高危害病毒应是一种小几率事件，是否由于某些原因造成了这种几率的变大?实验室病毒变异有意向性和可控性，天然环境却是不可预见和控制。 看看天然环境的变化 1，重金属污染 越来越多的重金属残留在水，土壤，食品及我们体内。重金属在生化反应中的特殊地位是不容怀疑的，虽然没有任
关于无机磷中毒的鉴别诊断介绍
1.应与病毒性肝炎、药物性肝炎及其他毒物引起的急性中毒性肝病和肾病等相鉴别。病毒性肝炎是一类传染性强、传播途径复杂、传播范围广泛的病毒性传染病，按引起发病的病毒不同可分为甲型肝炎、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎（又称丙型肝炎）和丁型肝炎。其中以甲、乙型肝炎感染率较高。临床表现：畏寒、发热、乏力食欲减退
家族性甲状腺非髓样癌的发病原因及发病机制
发病原因 1.遗传学特点 如果FNMTC作为一种独立的遗传性疾病是确实存在的，在现有的大量患者中应该可以发现一些大的家系。患者家系不仅有助于了解本病的遗传方式，而且对于病因的了解、致病基因的克隆都有莫大的帮助。现有文献对FNMTC家系的报道不多。1980年Lote等报道了两个家系，共有11位甲
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
急性病毒性肝炎的流行病学介绍
甲型肝炎病毒主要经粪-口传染，也可通过血液和分泌物传染。在潜伏期粪便中有病毒排出，而且常在临床症状出现后几日，大便中即停止排出病毒。因此当临床确诊时，传染期已过。这种病毒通常通过水和食物传播而流行，特别是在不发达国家更常见。食用污染水中的贝壳类动物也可导致该病流行。散在发生的病例常常是由于人与人
非透壁性心肌梗死的病因及发病机制
病因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉
病毒性肝炎的发病原因及发病机制
发病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受 56℃ 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30
病毒性肝炎发病机制相关－内容
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
关于非淋球菌性细菌性关节炎的发病机制
1.革兰阳性细菌性关节炎 (1)金黄色葡萄球菌性关节炎：关节中大部分的金黄色葡萄球菌对甲氧西林 (二甲氧苯青霉素)有抵抗力。静脉药物注射嗜好者患有金黄色葡萄球性关节炎时，常对二甲氧苯青霉素或苯甲异恶唑青霉素有耐药性。类风湿或其他慢性关节炎患者的关节感染约80%由金黄色葡萄球菌引起。其他一些凝固
家族性甲状腺非髓样癌的发病机制及症状体征
发病机制 FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等
非淋球菌性尿道炎的发病机制及感染途径
发病机制 1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必
非细菌性血栓性心内膜炎的发病机制
1.发生机制 Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝状态时，高凝血液在瓣膜关闭线形成的淌流，是形成血栓的重要因素。肿瘤黏蛋白和血小板增多症，纤维蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高
病毒性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制 病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不