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关于母乳性黄疸的病因分析

母乳性黄疸的病因迄今尚未完全清楚。现根据发生的时间分为早发性和晚发性两类。前者发生时间与生理性黄疸相近,认为主要与母乳喂养不当,摄入不足有关;晚发性多认为与新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加有关,常发生于生后1~2周,可持续至8~12周。一般认为,新生儿小肠内的葡萄糖醛酸苷酶含量多(经过检测确认),活性高。这种主要来源于母乳的酶,可催化结合胆红素变成未结合胆红素,此过程在新生儿小肠内进行,加上小儿肠蠕动相对慢,使大量应排泄的胆红素被这种酶解离成未结合胆红素,吸收增加,即出现母乳性黄疸。......阅读全文

关于母乳性黄疸的病因分析

  母乳性黄疸的病因迄今尚未完全清楚。现根据发生的时间分为早发性和晚发性两类。前者发生时间与生理性黄疸相近,认为主要与母乳喂养不当,摄入不足有关;晚发性多认为与新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加有关,常发生于生后1~2周,可持续至8~12周。一般认为,新生儿小肠内的葡萄糖醛酸苷酶含量多(经过检测确认),

关于母乳性黄疸的诊断标准介绍

  1.病史  根据黄疸出现时间,单纯母乳喂养史,生长发育良好,无其他任何异常临床表现。  2.检查  血清胆红素水平升高,以间接胆红素为主,其他检查均正常。  3.诊断性停母乳喂养  由于新生儿黄疸原因十分复杂,要排除所有的病因十分困难,对一般情况良好,高度怀疑为母乳性黄疸的患儿,临床上常予停止哺

怎样预防母乳性黄疸?

  母亲妊娠期注意饮食卫生,忌酒和辛热之品,不可滥用药物。婴儿出生后,母亲也需继续注意饮食健康,密切观察婴儿皮肤黄疸情况,以便及时诊断和治疗。注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况。

关于母乳性黄疸的基本信息介绍

  母乳喂养的婴儿在生后4~7天出现黄疸,2~4周达高峰(血清胆红素可超过256.6~342.0μmol/L),一般状况良好,无溶血或贫血表现。黄疸一般持续3~4周,第2个月逐渐消退,少数可延至10周才退尽。黄疸期间若停喂母乳3~4天,黄疸明显减轻,胆红素下降≥50%,若再以母乳喂养,黄疸不一定再出

关于阻塞性黄疸的病因分析

  任何原因,只要使胆管受到阻塞,就会产生阻塞性黄疸  一是良性的病因,像是最常见的  (1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管,造成胆汁无法排入十二指肠。  (2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤,从外而内压迫胆管。  (3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。 

关于梗阻性黄疸的病因分析

  胆管因多种原因发生梗阻后,梗阻上部的胆管内则有大量胆汁淤积,胆管扩张,压力升高,胆汁通过破裂的小胆管和毛细胆管流入组织间隙和血窦,引起血内胆红素增多(胆汁酸盐也进入血液循环),产生黄疸。  1.肝外胆管梗阻  包括肝外胆管阻塞,如胆总管结石、胆道蛔虫病、术后胆道狭窄、胆管癌及先天性胆道闭锁等;肝

关于黄疸的病因分析

  黄疸的产生原因是多方面的,究其机制而言可以分为五类:  1.胆红素生成过多  这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫

治疗母乳性黄疸的相关介绍

  1.喂养与护理  当明确为母乳性黄疸后,现不提倡停母乳,可少量多餐喂养,按顺时针方向行腹部按摩以增加肠蠕动,服用退黄中成药促进胆红素的排泄,多晒太阳以改变间接胆红素的结构,形成光异构体利于从尿中排出。只有当胆红素水平超过15mg/dl时可暂停母乳喂养观察,如明显下降,确定为母乳性黄疸,仍可母乳喂

简述母乳性黄疸的临床表现

  1、临床表现  生后母乳喂养无其他原因而出现高胆红素血症者,胆红素常可达256.5~342μmol/L(15~20mg/dl),以间接胆红素升高为主,新生儿一般情况良好、吃奶佳、生长发育正常。黄疸可持续3周~3个月。  2、检查  血生化检查:血清胆红素大多数<257μmol/L(15mg/dl

关于婴幼儿黄疸的病因分析

  婴幼儿黄疸是体内胆红素浓度高的结果而胆红素主要是红血球的代谢产物,当红血球老化破坏时,血红素就会游离出来,经代谢后产生胆红素。胆红素通过血液运送到肝脏,经肝脏的代谢后,由胆管排泄于肠子内。当上述的代谢路径发生问题,造成血中胆红素的堆积,就会形成黄疸。  新生儿黄疸,有真有假,真黄疸是指病理性黄疸

肝细胞性黄疸的病理病因

  各种肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 钩端螺旋体病、败血症等,可因肝细胞广泛受损而引起 黄疸。

肝细胞性黄疸的病理病因

  各种肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 钩端螺旋体病、败血症等,可因肝细胞广泛受损而引起 黄疸。

溶血性黄疸的病因分析

  凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸,包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等;后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的病因分析

  病因复杂,国内外对病因分类的方法也不完全相同,主要可分为肝细胞损害,肝内胆管及肝外胆管疾病三大类,仅就其中一些主要病因分述于下:  1.肝外胆管疾病  胆道闭锁、胆总管囊肿、胆管狭窄、自发性胆管穿孔、胆汁黏稠、胆石症、外源性压迫等。  2.肝内疾病  (1)与感染有关的胆汁淤积 病毒感染(巨细胞

关于体质性黄疸的简介

  临床根据血清胆红素增高的性质,可分为两大类,即以非结合胆红素增高为主的黄疸(高非结合胆红素血症UCHB)和以结合胆红素增高为主的黄疸(高结合胆红素血症CHB)。  体质性黄疸由于长期存在持续性或波动性黄疸,常误诊为慢性肝炎或慢性胆道疾病,甚至有误行不必要的手术。临床上与其他类型黄疸的鉴别甚为重要

急性黄疸型肝炎的病因分析

  急性黄疸型肝炎是各种原因导致的以胆红素代谢和排泄障碍为主要表现的肝脏损伤临床类型,病因包括药物引起的药物性肝炎,生物因素(如细菌性、病毒性)引起的各类肝炎,物理因素引起的放射性肝炎及酒精性肝炎和自身免疫性肝炎等。

新生儿黄疸的病因分析介绍

  (一)生理性黄疸  与新生儿胆红素代谢特点有关,包括胆红素生成相对较多;肝细胞对胆红素的摄取能力不足;血浆白蛋白联结胆红素的能力差;胆红素排泄能力缺陷;肠肝循环增加。因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。  (二)病理性黄疸  1.胆红素生成过多  因过多的红细胞的破坏

关于肝细胞性黄疸的概述

  肝细胞性黄疸是指由于肝脏功能障碍引起的血液中胆红素升高而造成的黄疸。具体来说引起肝细胞性黄疸有两方面原因:一方面肝脏无法正常摄取并加工间接胆红素导致了间接胆红素升高,而另一方面肝脏加工的直接胆红素无法排入胆道造成了直接胆红素也升高。

肝细胞性黄疸的病因及常见疾病

  因肝细胞受损所致的黄疸。当肝细胞受损而处理胆红素的能力降低时,不能将正常代谢所产生的间接胆红素全部转化为直接胆红素,致血清间接胆红素增加,未受损害的肝细胞仍能将间接胆红素转化为直接胆红素输入毛细胆管。但因胆汁排泄通路受阻或流经坏死的肝细胞时反流入血,使血清直接胆红素升高渗入组织形成黄疸。

新生儿生理性黄疸的病因分析

  (一)生理性黄疸  与新生儿胆红素代谢特点有关,包括胆红素生成相对较多;肝细胞对胆红素的摄取能力不足;血浆白蛋白联结胆红素的能力差;胆红素排泄能力缺陷;肠肝循环增加。因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。  (二)病理性黄疸  1.胆红素生成过多  因过多的红细胞的破坏

关于干酪性鼻炎的病因分析

  干酪性鼻炎及鼻窦炎是鼻腔或鼻窦内积聚恶臭的干酪状团块,日久侵袭周围组织和骨质,严重者可发生鼻部畸形。临床上较少见。  过去称此病为鼻腔胆脂瘤,然而缺乏组织学依据。近年来多数学者认为本病是由于鼻腔或鼻窦慢性化脓性炎症、鼻腔阻塞、分泌物引流不畅,进而黏膜发生干酪样坏死和脓性分泌物浓缩,最终形成干酪样

关于肥厚性咽炎的病因分析

  肥厚性咽炎,又名增生性咽炎或粒型咽炎,是慢性咽炎的一种重要类型。该病症很常见,多见于成年人。  常为慢性单纯性咽炎的继发病,多为上呼吸道感染所致或因急性咽炎反复发作,或患鼻炎、鼻窦炎,流浓涕后刺激咽部等引起本病。烟酒过度、粉尘、有害气体等的刺激以及职业因素均为病因。

关于囊性肾病的病因分析

  1.单纯性肾囊肿  最常见的囊性肾病,系后天形成,随年龄增加,发病率增加。  2.多囊肾  系肾脏出现无数囊肿的遗传性肾病。按发病年龄分为成年型和婴儿型。成年型为常染色体显性遗传,父母有一方患病,子女有50%可能发病;父母均患病,则子女发病率增加到75%。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传,父母双方

关于异位性湿疹的病因分析

  一、基本概况  英文名称: atopic dermatitis  中文名称: 异位性湿疹,特应性皮炎或遗传过敏性皮炎  名词解释: 有遗传过敏素质者发生的慢性过敏性皮肤病。发病与遗传性过敏素质有关,患者及其家族成员中,常有患过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、支气管哮喘、枯草热及荨麻疹等过敏性疾病者,故本

关于真菌性肠炎的病因分析

  真菌性肠炎,主要由白色念珠菌寄生于肠黏膜引起炎症而致病。但在下列情况时易继发本病:  ①当机体患严重肝肾疾病、粒细胞缺乏症、或恶性肿瘤时引起恶质体,均可导致机体免疫功能降低。如长期使用抗生素、肾上腺皮质激素、化学抗癌药物、免疫抑制剂和放疗等皆可使机体和组织的抗病能力减弱,或肠道菌群失调,真菌乘虚

关于疱疹性咽峡炎的病因分析

  大多为柯萨奇病毒所引起,A组2、4、6、9、16、22型皆可引起此病,B组1~5型也可致病,但较少见。此外,埃可病毒3、6、9、16、17、25型和肠道病毒70型也可引起本病。  疱疹性咽颊炎患者及隐性感染者是本病的主要传染源。可直接经由肠道、呼吸道传播,也可间接经污染的手、食品、衣服、用具等传

关于阿米巴性痢疾的病因分析

  阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用,并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。  溶组织内阿米巴大滋养体,侵袭肠壁引起阿米巴病,常见的部位在盲肠,其次为直肠、乙状结肠和阑尾,横结肠和降结肠少见,有时可累及大肠全部或一部分回肠。

关于高渗性脱水的病因分析

  1.摄水量不足  如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难,不能进食,危重患者给水不足,鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等。通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水,引起失水多于失钠,而使血浆渗透压升高。主要见于以下情况:  (1)不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷患者或极度衰弱的患者等

关于咳嗽性哮喘的病因分析

  咳嗽性哮喘的发病原因是错综复杂的,除了患者本身的遗传素质、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状态等主观因素外,变应原、病毒感染、职业因素、气候、药物、运动和饮食等环境因素也是导致哮喘发生发展的重要原因。

关于颈性眩晕的病因分析

  病因尚不明确,可能为颈椎病压迫椎动脉、颈部交感神经受刺激引起椎动脉痉挛等。与颈性眩晕有关的颈椎病主要是椎动脉型和交感型。交感型颈椎病所致的颈性眩晕是由于交感神经兴奋导致椎基底动脉血管收缩,引起一些后循环供血不全的临床症状,如眩晕、恶心、呕吐等。而椎动脉型颈椎病所致的颈性眩晕是由于椎动脉压迫进而引