简述特发性含铁血黄素沉着症的发病机制
未明。推测与几方面有关，肺上皮细胞发育异常，存在肺间质毛细血管的机械性不稳定而反复出血；免疫功能障碍，如1/8患者有肺内嗜酸细胞浸润，及肥大细胞，浆细胞增多，部分病人有冷凝集试验阳性。有些病人可并发类风湿，多关节炎、心肌炎，及出现Goodpasture综合征。 其它提到的原因为动物蛋白摄入，吸入有毒物质等（如有机农药）。......阅读全文
肺泡微结石症的诊断及鉴别诊断
诊断 根据病史，影像学特点，本病诊断一般不难，极少病人需要经痰液，BALF中获得结石或经纤维支气管镜肺活检来证实。 鉴别诊断 由于有些疾病X线上也出现类似的肺弥漫性小结节或粟粒状阴影，本病需与以下疾病进行鉴别诊断。 1.粟粒型肺结核： 有结核中毒症状，如高热，乏力，食欲减退，消瘦，急性
关于阵发性睡眠性血红蛋白尿的并发症的介绍
1、感染：PNH患者容易遭受各种感染，特别是呼吸道和泌尿道感染，感染又可诱发血红蛋白尿发作。在我国，严重的感染往往是PNH患者死亡的主要原因。 2、血栓形成：不同部位的血栓形成在欧美的PNH病例中占23%～50%，是这些地区PNH患者的主要死亡原因。而在我国血栓形成合并症远比欧美为少。
阵发性睡眠性血红蛋白尿的并发症
1、感染：PNH患者容易遭受各种感染，特别是呼吸道和泌尿道感染，感染又可诱发血红蛋白尿发作。在我国，严重的感染往往是PNH患者死亡的主要原因。 2、血栓形成：不同部位的血栓形成在欧美的PNH病例中占23%～50%，是这些地区PNH患者的主要死亡原因。而在我国血栓形成合并症远比欧美为少。
肿瘤标记物检验血清铁蛋白
血清铁蛋白介绍: 铁蛋白是铁贮存于人体的主要形式之一。具有结合铁和贮备铁能力,以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。血清铁蛋白测定是检查体内铁缺乏的最灵敏的指标,用于诊断缺铁性贫血、肝病等,也是恶性肿瘤的标志物之一。血清铁蛋白正常值: 男 性:15-200μg/L; 女 性:12-150μg/L
临床化验单详解血清铁蛋白介绍
血清铁蛋白介绍: 铁蛋白是铁贮存于人体的主要形式之一。具有结合铁和贮备铁能力,以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。血清铁蛋白测定是检查体内铁缺乏的最灵敏的指标,用于诊断缺铁性贫血、肝病等,也是恶性肿瘤的标志物之一。血清铁蛋白正常值: 男 性:15-200μg/L; 女 性:12-150μg/L
血液的化学检验项目血清铁蛋白介绍
血清铁蛋白介绍： 铁蛋白是铁贮存于人体的主要形式之一。具有结合铁和贮备铁能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。血清铁蛋白测定是检查体内铁缺乏的最灵敏的指标，用于诊断缺铁性贫血、肝病等，也是恶性肿瘤的标志物之一。血清铁蛋白正常值： 男 性：15-200μg/L； 女 性：12-150μg
临床化学检查方法介绍血清铁蛋白
血清铁蛋白介绍： 铁蛋白是铁贮存于人体的主要形式之一。具有结合铁和贮备铁能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。血清铁蛋白测定是检查体内铁缺乏的最灵敏的指标，用于诊断缺铁性贫血、肝病等，也是恶性肿瘤的标志物之一。血清铁蛋白正常值： 男 性：15-200μg/L； 女 性：12-150μg
临床化验单详解血清铁蛋白介绍
血清铁蛋白介绍: 铁蛋白是铁贮存于人体的主要形式之一。具有结合铁和贮备铁能力,以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。血清铁蛋白测定是检查体内铁缺乏的最灵敏的指标,用于诊断缺铁性贫血、肝病等,也是恶性肿瘤的标志物之一。血清铁蛋白正常值: 男 性:15-200μg/L; 女 性:12-150μg/L
关于老年人间质性肺炎的病理变化介绍
(1)按病理变化分类： ①非炎症性非肿瘤性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。 ②肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含铁血黄素沉着症、尿毒症等。 ③肺特异性炎症：如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及
口腔分泌物检测项目痰液中细胞分类介绍
痰液中细胞分类介绍： 痰液的显微镜检查是用显微镜观察痰中的白细胞、红细胞、上皮细胞和尘细胞、以及纤维、结晶、脂肪、寄生虫等，有助于提示呼吸系统某些特征性疾病的诊断。痰液中细胞分类正常值： 少量中性粒细胞、上皮细胞和尘细胞。痰液中细胞分类临床意义： (1) 白细胞：中性粒细胞增多见于呼吸道炎症，
口腔分泌物检测项目痰液中细胞分类介绍
痰液中细胞分类介绍： 痰液的显微镜检查是用显微镜观察痰中的白细胞、红细胞、上皮细胞和尘细胞、以及纤维、结晶、脂肪、寄生虫等，有助于提示呼吸系统某些特征性疾病的诊断。痰液中细胞分类正常值： 少量中性粒细胞、上皮细胞和尘细胞。痰液中细胞分类临床意义： (1) 白细胞：中性粒细胞增多见于呼吸道炎症，
临床化学检查方法介绍痰液中细胞分类介绍
痰液中细胞分类介绍： 痰液的显微镜检查是用显微镜观察痰中的白细胞、红细胞、上皮细胞和尘细胞、以及纤维、结晶、脂肪、寄生虫等，有助于提示呼吸系统某些特征性疾病的诊断。痰液中细胞分类正常值： 少量中性粒细胞、上皮细胞和尘细胞。痰液中细胞分类临床意义： (1) 白细胞：中性粒细胞增多见于呼吸道炎症，
富马酸亚铁胶囊的禁忌
1.肝肾功能严重损害，尤其是伴有未经治疗的尿路感染者禁用。 2.铁负荷过高、血色病或含铁血黄素沉着症患者禁用。 3.非缺铁性贫血（如地中海贫血）患者禁用。
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
皮肤行为症的发病机制
接受错误教育或不良环境的影响遗传素质，体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为，经过不断重复，成为一种不易控制的顽固性习惯。
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症发病机制主要包括以下三方面： 脊髓机械性受压 脊柱骨折、肿瘤等硬性结构直接压迫脊髓或脊神经根，引起脊髓受压、移位和神经根刺激或麻痹等症状，髓内的占位性病变直接侵犯神经组织，压迫症状较早出现，髓外硬膜内占位性病变症状进展缓慢。由于硬脊膜的阻挡，硬脊膜外占位性病变对脊髓的压迫作用相对很
血胆症的发病机制
各种情况的血胆症与胆管和血管之间的特殊的解剖学关系有密切联系。 肝外血胆症 （1）黏膜下血管丛出血：肝外胆管的血液供给来自十二指肠后动脉、十二指肠上动脉、肝固有动脉、胆囊动脉，围绕着胆总管，形成胆管周围血管丛；从外层的血管丛穿入胆管壁，在黏膜下形成血管丛，因而在急性胆管炎时，黏膜下血管丛充血
黑棘皮症的发病机制
发病机制还不清楚。良性黑棘皮病，呈不规则的常染色体显性遗传，与内脏疾病无关，恶性黑棘皮病，约60%病人皮肤症状与内脏恶性程度同步进展，约20%病人皮肤症状先于恶性肿瘤数年，约20%病人恶性肿瘤是原发的，皮肤症是继发的。
巨人症的发病机制
巨人症的临床特征是由GH及其靶激素IGF-1持续过度分泌所致。GH分泌受下丘脑激素的双重调节，GH释放激素（GHRH）刺激GH分泌，而生长抑素(SS)抑制其分泌。 GH垂体分泌GH细胞增生或腺瘤、腺癌。过度分泌患者垂体的基本形态学改变为腺垂体分泌GH细胞数目增多，最常见的病理改变为界限明确，但
脂肪过多症的发病机制
脂肪过多症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。 遗传因素 普通型单纯性脂肪过多症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率
小儿珠蛋白生成障碍性贫血的并发症介绍
可并发黄疸、肝脾肿大、胆石，可并发溶血危象、水肿、腹水、贫血、骨骼改变，生长发育停滞，常并发支气管或肺炎，并发含铁血黄素沉着症，造成脏器损害，并发心力衰竭、肝纤维化、肝功衰竭等。
硅肺病的鉴别诊断
1．需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。 2．矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别：上述各类需鉴别的疾病可参阅有关章节。
关于复方硫酸亚铁颗粒的不良反应及禁忌
不良反应 1.可见恶心、呕吐、上腹疼痛、便秘。 2.可减少肠蠕动，引起便秘并排黑便。 禁忌 1.血色病、含铁血黄素沉着症及不伴有缺铁的其他贫血患者禁用。 2.严重肝肾功能不全者禁用。
小儿β地中海贫血的并发症介绍
可并发黄疸，肝脾肿大，胆石，可并发溶血危象，水肿，腹水，贫血，骨骼改变，生长发育停滞，常并发支气管炎或肺炎，并发含铁血黄素沉着症，造成脏器损害，并发心力衰竭，肝纤维化，肝衰竭等。
简述血内胡萝卜素过多症的发病机制
1、发病机制 胡萝卜素为一种脂色素，血内胡萝卜素过多症患者血液及汗液中胡萝卜素含最增高，可使正常皮肤呈现黄色。血中和尿中胡萝卜素含量测定，具有诊断意义。 2、实验室检查 血中和尿中胡萝卜素含量测定，具有诊断意义，表现为血中和尿中胡萝卜素含量增高。 3、诊断 根据患者明显进食富含胡萝卜素
简述急性良性成淋巴细胞增多症的发病机制
急性良性成淋巴细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资
简述小儿先天性高氨血症的发病机制
1.尿素循环 体内氨基酸分解而产生的氨，以及由肠管吸收的氨，是体液的正常成分，但过量的氨具有神经毒性。人体对氨的主要解毒方式是在肝内将氨合成尿素，再随尿排出。合成尿素的代谢途径称为尿素循环(urea cycle)。通过尿素循环和其他解毒方式，血氨得以维持于正常水平，一般为27～82μmol/L(