简述特发性含铁血黄素沉着症的发病机制
未明。推测与几方面有关，肺上皮细胞发育异常，存在肺间质毛细血管的机械性不稳定而反复出血；免疫功能障碍，如1/8患者有肺内嗜酸细胞浸润，及肥大细胞，浆细胞增多，部分病人有冷凝集试验阳性。有些病人可并发类风湿，多关节炎、心肌炎，及出现Goodpasture综合征。 其它提到的原因为动物蛋白摄入，吸入有毒物质等（如有机农药）。......阅读全文
简述老年人胆石症的发病机制
在正常生理状态下，胆石中的主要成分胆固醇和胆红素均是胆汁中的溶质并随胆汁运输。研究表明，大部分不溶于水的胆固醇可通过微胶粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于胆汁溶液中。胆固醇、胆盐和磷脂按一定比例组合即可形成直径为50～60A的微胶粒。因亲水基团排列在表面，故可将胆固醇
简述贲门黏膜撕裂综合症的发病机制
发生贲门黏膜撕裂的机制尚不完全清楚，一般认为是因呕吐时，胃内容物进入痉挛的食管，加之膈肌收缩，使末端食管内压力急剧增高而引起贲门部的黏膜撕裂。有人用尸体进行研究，当胃内压持续至150mmHg同时阻塞食管时可以引起食管胃连接部的撕裂，并发现正常健康成年人恶心时胃内压可达200mmHg不少人认为发生
简述老年人脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症为脊椎或椎管的占位性病变，以硬膜外转移多见，95%以上为髓外转移瘤，常由转移灶先侵犯脊柱的椎体或椎弓根，多数情况为椎体癌灶压迫硬膜腔前面。肿瘤进展扩大向后压迫脊髓或马尾以致神经受损，偶有转移癌灶未侵犯骨质而直接侵犯硬膜外腔。有些动物实验证明，缓慢渐进性压迫脊髓时，减除脊髓压迫即使稍迟，
简述赖利戴综合症的发病机制
本病为自主神经系统先天性异常，患儿感觉神经节交感神经节及副交感神经节中健康搜索的神经元明显减少这些神经元在患者一生中不断丧失。交感神经末梢数量减少健康搜索是病人血液循环中去甲肾上腺素多巴胺、β-羟化酶较少的原因。由于外周组织交感神经支配减少使肾上腺能受体过敏鵻以致肾上腺髓质释放儿茶酚胺可引起过度
简述老年真性红细胞增多症的发病机制
发病机制仍未完全清楚。MeCulloch总结有关克隆性增生资料后认为真性红细胞增多症的异常克隆具有以下3个特点： ①从单一细胞起源，持续增生； ②异常克隆具有优势抑制正常克隆，晚期正常克隆消失； ③异常克隆具有细胞遗传的不稳定性，临床上偶尔见到真红转化为急性白血病的病例。类似现象可见于慢性
简述无力性脚感觉异常症的发病机制
RLS的发病机制尚不清，有人报道1/3病人有家族史，故考虑发病与遗传有一定关系。孕期高发病率常与静脉闭塞的程度有关；贫血时发病率高可能与深部组织局部贫血有关。 国内石福铭认为，中枢神经系统黑质纹状体通路多巴胺功能低下，是重要致病因素。脑脊液（CSF）中铁蛋白及转铁蛋白均降低，颅脑MRI示黑质、
简述先天性小肠禁锢症的发病机制
小肠被异常纤维膜呈蚕茧状包裹，程度不一，从Treitz韧带到末端回肠的全部或部分小肠，被茧状包裹成团块状、马蹄形或U形，包膜与相邻壁腹膜无粘连，少数与盆壁或侧腹膜融合，部分可累及结肠、胃、胆囊和子宫及附件。包膜厚薄不均，增厚处呈乳白色，包膜内小肠间或包膜间可有疏松粘连、胃分离，包膜可局部增厚，形
简述先天性喉软化症的发病机制
喉软化症的特征表现为极度松弛的声门上软组织坠入喉口引起喘鸣。喉喘鸣仅发生于吸气时，喉阻塞和喘鸣的程度决定于声门上软组织坠陷的程度，常因活动、啼哭等刺激使喘鸣或呼吸困难加重，俯卧位声门上组织前移使喘鸣减轻，因上呼吸道感染黏膜充血水肿而加重。
简述肠系膜上动脉综合症的发病机制
肠系膜上动脉综合症是由于十二指肠水平段或升段在肠系膜上动脉和腹膜后固定组织（如腹主动脉和脊柱）的前后夹持下遭致压迫所致。 1.其机制 （1）腹主动脉与肠系膜上动脉之间成为锐角。 （2）十二指肠与肠系膜上动脉分支的距离短缩。 （3）内脏下垂。 （4）胎儿期肠管分流异常等。 2.鉴于以上
痰液的显微镜下检查
1.非染色标本 （1）红细胞：正常人的痰淫片中查不到红细胞。脓性普中可见少量红细胞。红细胞破坏或不典型时可用隐血试验证祥。血性痰中可见大量红细胞。 （2）白细胞：正常人的痰涂片中可查到少量白细胞中性粒细胞。呼吸系有细菌感染时痰中白细胞显著增加，常成堆存在，多为脓细胞，于支气管哮喘，过敏性支气管炎
关于肺泡微结石症的鉴别诊断介绍
有些疾病X线上也出现类似的肺弥漫性小结节或粟粒状阴影，需与之进行鉴别诊断： 1.粟粒型肺结核 有结核中毒症状，胸片X线示急性期呈现弥漫分布的大小、密度、分布三均匀的、边缘清楚的粟状阴影，但密度比肺泡微石低；亚急性和慢性血行播散型肺结核，两上中肺野有大小不等、密度不均的病灶与肺泡微结石分布不同
关于小儿贫血的病因分析
根据疾病发生的原因，将贫血分为失血性，溶血性和生成不足性三类： 1.失血性贫血 （1）急性失血如外伤，出血性疾病等。 （2）慢性失血如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 2.溶血性贫血 （1）红细胞内在缺陷①红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细
髋关节周围关节外色素沉着绒毛结节性滑膜囊炎病例分析
1.病例资料 关节外色素沉着绒毛结节性滑膜囊炎（PVNB）是一种罕见的关节外滑膜增生性疾病，罕有影像学文献报道，极易误诊为肿瘤性病变。本文收集了2例经病理证实为髋关节周围PVNB的病例资料，现报道如下，并结合文献，对其影像学及临床病理学特征进行分析,旨在提高对该病的认识，减少误诊率。 病例1，男，2
概述小儿先天性红细胞生成异常性贫血的症状体征
小儿先天性红细胞生成异常性贫血发病年龄和贫血轻重差别极大，常在10岁以后才得到确诊。起病缓慢，多因贫血而就诊，并间断地出现黄疸和尿色的改变，肝、脾肿大，可见胆管梗阻现象。病程久的可继发含铁血黄素沉着症和血色病。含铁血黄素沉着虽与多次输血有关，但经实验证明主要由于铁代谢异常，骨髓红细胞系增生旺盛而
小儿先天性红细胞生成异常性贫血的症状
发病年龄和贫血轻重差别极大，常在10岁以后才得到确诊，起病缓慢，多因贫血而就诊，并间断地出现黄疸和尿色的改变，肝，脾肿大，可见胆管梗阻现象，病程久的可继发含铁血黄素沉着症和血色病，含铁血黄素沉着虽与多次输血有关，但经实验证明主要由于铁代谢异常，骨髓红细胞系增生旺盛而导致肠道对铁的吸收增加，运铁蛋
实验室痰液中细胞分类的临床意义
痰液中细胞分类介绍： 痰液的检查是用显微镜观察痰中的白细胞、红细胞、上皮细胞和尘细胞、以及纤维、结晶、脂肪、寄生虫等，有助于提示呼吸系统某些特征性疾病的诊断。 痰液中细胞分类正常值： 少量中性粒细胞、上皮细胞和尘细胞。 痰液中细胞分类临床意义： (1)白细胞：中性粒细胞增多见于呼吸
肺泡微结石症的鉴别诊断
由于有些疾病X线上也出现类似的肺弥漫性小结节或粟粒状阴影，本病需与以下疾病进行鉴别诊断。 1.粟粒型肺结核： 有结核中毒症状，如高热，乏力，食欲减退，消瘦，急性病容，X线胸片两肺在急性期呈现弥漫分布的大小，密度，分布三均匀的，边缘清楚的粟状阴影，其密度远比肺泡微石为低；亚急性和慢性血行播散型
特发性震颤的发病机制及临床表现
发病机制 本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧
概述特发性震颤的发病机制及病理生理
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
肺泡微结石症的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 由于有些疾病X线上也出现类似的肺弥漫性小结节或粟粒状阴影，本病需与以下疾病进行鉴别诊断。 1.粟粒型肺结核： 有结核中毒症状，如高热，乏力，食欲减退，消瘦，急性病容，X线胸片两肺在急性期呈现弥漫分布的大小，密度，分布三均匀的，边缘清楚的粟状阴影，其密度远比肺泡微石为低；亚急性和慢
特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的病因及发病机制
病因： 原因不明，无明显的遗传倾向，也有同一家族几位同患本病的报道。 发病机制 发病机制还不清楚，分子遗传学研究提示，本病和IgA缺乏症可能与相同的易感基因即位于第6染色体Ⅲ类MHC区域的补体4A基因(C4A)有关。
简述皮肤钙质沉着症的临床表现
皮肤钙质沉着症，任何原因引起的皮肤钙质沉着，都有类似的症状，表现为结节或斑块，大小不一，可自绿豆、蚕豆到胡桃大小，初起不痛，其上皮肤正常并不与损害粘连，而可自由移动。随后团块与其上覆皮肤粘连，发红，疼痛或压痛，最后可以穿破、溃烂流出具有特征性的石灰样、奶油样或脓样物质，主要为磷酸钙和少量碳酸钙。
简述甲状腺功能减退性心肌症的发病机制
甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏
简述丙酮酸激酶缺乏症的发病机制
PK缺乏患者的确切溶血机制现尚不清楚。PK缺乏时，ATP生成减少。ATP缺乏是PK缺乏症导致溶血的主要因素 因为ATP缺乏时，Na离子在红细胞内蓄积，红细胞肿胀成球形，球形红细胞通过脾时被破坏，导致溶血性贫血的发生。PK缺乏红细胞二磷酸腺苷(ADP)和氧化型辅酶Ⅰ(NAD+ )合成受损 ADP和
简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
简述G6PD缺乏症的发病机制
本病是由于调控G-6-PD的基因突变所致。呈X连锁不完全显性遗传。由于G-6-PD基因的突变,导致红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢异常,当机体受到伯氨喹啉型药物等氧化物侵害时,氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水,过多的H2O2可致血红蛋白和膜蛋白均发生氧化损伤。最终造成红细胞膜的氧化损伤和溶血
间接胆红素的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果 1、间接胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。 间接胆红素 间接胆红素 2、升高亦可见于严重烫伤、败血症、疟疾、血型不合输血、脾功能亢进、恶性贫血、珠蛋白生成障
缺铁性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物
缺铁性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物
关于胆囊胆固醇沉着病的病因及发病机制介绍
病因 胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加。 发病机制 病理改变主要在胆囊黏