腹肌强直的病因是什么
1阑尾管腔阻塞 阑尾的解剖学特点，如管腔细窄，开口狭小壁内有丰富淋巴组织，系膜短使阑尾卷曲成弧形等，这些都是导致管腔易于阻塞的因素此外，食物残渣、粪石异物、蛔虫、肿瘤等也常造成管腔阻塞管腔阻塞后，阑尾粘膜分泌粘液积聚，腔内压力上升血运发生障碍，使阑尾炎症加剧。 2胃肠道疾病影响 胃肠道的一些疾病，如急性肠炎、炎性肠病血吸虫病等，都可直接蔓延至阑尾，或引起阑尾管壁肌痉挛使血运障碍而致炎症。 3细菌入侵 阑尾发生梗阻和炎症后，粘膜溃疡，上皮损害管腔内细菌不能排出而伺机繁殖生长，侵入管壁，使感染加剧致病细菌多为肠道内的各种革兰氏阴性杆菌和厌氧菌。 急性阑尾炎虽然常表现为阑尾壁受到不同程度的细菌侵袭所致的化脓性感染但其发病机制却是一个较为复杂的过程，归纳起来与下列因素有关。 一阑尾管腔阻塞：阑尾的管腔狭小细长，远端封闭呈盲端，管腔发生阻塞是诱发急性阑尾炎的基础阑尾管腔发生阻塞后，大量粘液在腔内潴留，使腔内压力逐渐上升过......阅读全文
癫痫的全身强直阵挛发作的缓解方法
1.预防癫痫病的发生：遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此，要特别强调遗传咨询的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或
关于先天性肌强直的辅助检查介绍
主要包括肌电图和基因检查。 1.肌电图 肌电图可呈典型的肌强直电位，插入电位延长，扬声器发出摩托车加速时的声响。 2.基因检测 对CLCN1和SCN4A基因进行检查。
关于神经性肌强直的检查方式介绍
血清肌酶检查和血清电解质检查有助于鉴别诊断。肌电图显示束颤电位双重波、三重波或多重波。多数患者肌肉及腓肠神经活检显示正常。部分患者肌活检可见肌纤维大小不均,出现角纤维及肌纤维肥大,小群肌纤维萎缩,肌核增多,ATP酶染色显示Ⅰ型肌纤维同型肌群化及Ⅱ型肌纤维萎缩,腓肠神经活检显示继发性髓鞘脱失及轴突
强直性肌营养不良症的概述
强直性肌营养不良由Delege（1890）首先描述。肌强直表现受累的骨骼肌收缩后松弛显著延迟，导致明显的肌肉僵硬，肌电图出现特征性连续高频电位放电现象。
神经性肌强直的基本信息介绍
神经性肌强直是指由周围神经病变引起的自发性、连续性、肌肉活动性疾病,是一种少见的慢性、进行性、神经肌肉疾病,又称Isaacs综合征、连续性肌纤维活动、伴肌肉松弛障碍的肌颤搐等。常见于青少年,男女均可发病,部分患者有家族遗传史。本病起病缓慢,进行性加重,临床特征为肉眼可见肩部、大腿、小腿肌肉不自主
强直性肌营养不良症的病因
强直性肌营养不良症1型是一种多活动受累的常染色体显性遗传病，基因缺陷位于染色体19q13.2－19q13.3基因三核苷酸（CTG）重复序列扩增，这种扩增的三核苷酸重复构成了诊断试验的基础。这一基因编码的蛋白被称为肌强直性蛋白激酶。基因外显率为100％。全球患病率为3－5/10万，发病率约为1/8
强直性脊柱炎的药物治疗
（1）非甾体类抗炎药 有消炎止痛、减轻僵硬和肌肉痉挛作用。副作用为胃肠反应、肾脏损害、延长出血时间等。妊娠及哺乳期妇女，更应特别注意。 （2）柳氮磺胺吡啶 SSZ是5-氨基水杨酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮复合物，80年代开始用于治疗AS。副作用主要为消化道症状、皮疹、血象及肝功改变
强直性肌营养不良症的诊断
根据中青年起病的特征性肌无力、肌萎缩和肌强直症状，主要累及四肢远端肌、头面部肌和胸锁乳突肌；体检可见肌强直，扣击出现肌球，典型肌强直放电肌电图，以及DNA分析出现异常CTG重复扩增等。
癫痫的全身强直阵挛发作的鉴别诊断
1.短暂性脑缺血发作可出现发作性神经系统局灶症状体征，如一侧肢体麻木、无力，通常数分钟内完全恢复，为心脏、大动脉微栓子脱落或一过性脑血管痉挛所致。 2.偏头痛是颅内外动脉舒缩异常引起反复发作性搏动性头痛，典型偏头痛视觉先兆、眼肌麻痹型或偏瘫型偏头痛需与部分性发作鉴别。偏头痛先兆时间长，至少数分
强直性肌营养不良患者麻醉处理
患者，女，44岁，170 cm，85kg，因“卵巢肿物”拟行“腹腔镜卵巢肿物剥除术”。17年前因上肢肌肉无力，于外院行肌电图、肌肉活检、遗传学检查，诊断“强直性肌营养不良1型”，肌无力和肌强直症状逐渐加重。1年前出现步态异常，易跌倒，偶有饮水呛咳和吞咽困难，无呼吸困难及构音障碍。 既往史：20年前因
强直性脊柱炎的相关介绍
强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，病因
简述强直性脊柱炎特殊检查
电子计算机断层扫描(CT)：对于临床怀疑而X线不能确诊者,可以行CT检查.它能清晰显示骶髂关节间隙,便于测定关节间隙有无 增宽,狭窄,强直或部分强直有独到之处. 磁共振(MRI)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)：美国科学家研究了36例患者,24例为炎性下背痛,12例为机械压力所致下背痛
颈项强直的正常值及临床意义
正常值 抬头时正常人颈部柔软，活动自如，并可使下颏抵达胸部，颈项无抵抗感，而且抬头时下肢不动。 临床意义 异常结果：项强直是脑膜刺激病征，有重要诊断价值。由于颅后窝处的脑膜受到刺激，进而累及颈髓1～4及相应的颈神经根，使其支配的颈部深层肌肉、斜方肌和胸锁乳突肌过度紧张挛缩而致。多见于各种脑
【强直性脊柱炎】检查及诊断
检查1．电子计算机断层扫描（CT）对于临床怀疑而X线不能确诊者，可以行CT检查，它能清晰显示骶髂关节间隙，对于测定关节间隙有无增宽、狭窄、强直或部分强直有独到之处。2.磁共振（MRI）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）研究者认为，MRI和SPECT闪烁造影骶髂关节拍片，非常有助于极早期诊断和治
强直性脊柱炎的鉴别诊断
（一）常见疾病鉴别 1.腰骶关节劳损 慢性腰骶关节劳损为持续性、弥漫性腰痛，以腰骶部最重，脊椎活动不受限，X线无特殊改变。急性腰骶关节劳损，疼痛因活动而加重，休息后可缓解。 2.骨关节炎 常发生于老年人，特征为骨骼及软骨变性、肥厚，滑膜增厚，受损关节以负重的脊柱和膝关节等较常见。累及脊椎
强直性脊柱炎的初期症状
对于16～25岁青年，尤其是青年男性。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。
简述先天性肌强直的临床表现
1.起病年龄 通常在婴幼儿期或儿童期起病，主要表现是肌强直及肥大，病情一般稳定。Becker型起病比Thomsen型晚，临床表现也略严重。 2.肌强直 Becker型和Thomsen型先天性肌强直通常累及全身骨骼肌，表现为行走起步时迈步困难，肢体僵硬，动作笨拙，久坐后站立也感到笨拙，握手后
强直性脊柱炎的治病病因
很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系，HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，免疫因素也是其中一个病因，有人发现60%AS患者血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水
简述强直性脊椎炎的初期症状
对于16～25岁青年，尤其是青年男性。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。
关节间隙骨性强直的成因是什么？
关节间隙骨性强直是一种罕见的疾病，其成因尚不完全清楚。目前认为，关节间隙骨性强直可能与以下因素有关： 遗传因素：一些研究表明，关节间隙骨性强直可能与遗传有关。例如，HLA-B27基因是与强直性脊柱炎等自身免疫性疾病相关的基因，也可能与关节间隙骨性强直有关。 感染因素：某些感染病原体如结核杆菌
关于强直性脊椎炎的基本介绍
强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，病因
关于强直性脊椎关节炎的简介
强直性脊椎关节炎（英文简称AS）是一种血清反映阳性，病因不太明了的常见中枢关节疑难疾病，但与遗传性因素和感染因子等有关，强直性脊椎炎多发于中青年，15岁—40岁之间患此病者占79%，男：女之比，10:1。强直性脊椎炎是一种进行性、独立性、全身性疾病，一般先由骶髂关节起逐渐沿脊柱向上延伸，波及椎间
分析去脑强直的病因及常见疾病
1.常见病因 (1)颅内压升高：外伤、肿瘤、脓肿及梗死等均可引起颅内压升高导致去大脑强直。因损伤部位及严重性不同可伴有昏迷、瞳孔大小及对光反射异常和颅内压升高的一般表现，如心动过缓、收缩压升高以及脉压增大。 (2)脑干梗死：去大脑强直可因脑干梗死引起，因梗死的严重程度不同，可伴随有脑神经麻痹
先天性肌强直的基本信息介绍
先天性肌强直是遗传基因突变导致，以肢体肌肉强直为主要表现的骨骼肌疾病。临床特征为婴幼儿期发病、肌肉肥大和用力收缩后放松困难。根据基因缺陷和临床表现不同，患病率约为1/100000；根据遗传方式和临床特点的不同，又分为氯离子通道相关常染色体显性遗传的Thomsen型和常染色体隐性遗传的Becker
强直性脊柱炎的病因分析
很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系，HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，免疫因素也是其中一个病因，有人发现60%AS患者血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和Ig
简述去脑强直的鉴别诊断和治疗原则
1、鉴别诊断 应与去皮层强直相鉴别。去皮层强直损害主要在大脑皮质水平,去大脑强直损害主要在中脑水平,后者更严重,两者在临床中可见相互转化。去皮层强直的典型体征是上肢屈曲,下肢伸直；去大脑强直则为角弓反张,四肢均伸展性强直。 2、治疗原则 查找引起去大脑强直的原发疾病，针对病因给予适当治疗。
【强直性脊柱炎】临床表现
临床表现1.初期症状对于16～25岁青年，尤其是青年男性。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。2.关节病变表现AS病人多有关节病变
癫痫的全身强直阵挛发作的发病机制
1.遗传因素：单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑?性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
癫痫的全身强直阵挛发作有哪些检查
1.血、尿、大便常规检查及血糖、电解质(钙、磷)测定。 2.脑脊液检查：颅内压增高提示占位性病变或CSF循环通路障碍，如较大的肿瘤或深静脉血栓形成。细胞数增高提示脑膜或脑实质炎症，如脑脓肿、脑囊虫、脑膜炎或脑炎继发癫痫；CSF蛋白含量增高提示血-脑脊液屏障破坏，见于颅内肿瘤、脑囊虫及各种炎症性
颈项强直的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果：项强直是脑膜刺激病征，有重要诊断价值。由于颅后窝处的脑膜受到刺激，进而累及颈髓1～4及相应的颈神经根，使其支配的颈部深层肌肉、斜方肌和胸锁乳突肌过度紧张挛缩而致。多见于各种脑膜炎或脑膜刺激性病变，如蛛网膜下腔出血。还可见于颅内压增高、颅后窝病变、破伤风、颈部疾患，如颈椎病、