关于中毒性弱视的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现为中心视力下降，有中心暗点，色觉异常。②视神经周围损害型：视神经周围纤维受损害，表现为视力正常，色觉正常，视野周边缩小或象限性视野缺损。......阅读全文
关于中毒性弱视的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现
关于中毒性弱视的预后情况介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于奎宁中毒性弱视的简介
奎宁中毒是由于使用过量所致，主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞，尤其是对血管的作用。病理是改变视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂，原浆空泡变性，核萎缩消失，同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变，血管壁变厚，使管腔闭塞。
关于中毒性弱视的病因分析
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。
关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍
甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。 一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：
预防中毒性弱视的基本介绍
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼
概述中毒性弱视的病史检查
1、病史 有明确的毒物密切接触史 2、眼别 尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急 甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有
简述奎宁中毒性弱视的临床表现
根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现： 1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢，产生皮质性黑蒙，但瞳孔反射存在，如铅中毒，急性一氧化氮中毒等。 2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束，产生视力减退和中心暗点，如烟，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。 3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网
关于弱视的基本信息介绍
视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。不同年龄儿童视力的正常值下限：年龄为3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。弱视是一种严重危害儿童视
关于中毒性视神经病变的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型： ①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，
关于小儿弱视的基本信息介绍
视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。不同年龄儿童视力的正常值下限：年龄为3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。弱视是一种严重危害儿童视
关于弱视的形成病因分析
1.斜视性弱视 发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患儿，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。 2.屈
关于先天型白内障的术后弱视治疗介绍
白内障治疗的目的是恢复视力，首先应注意防止剥夺性弱视的发生。由于患眼有混浊的晶体遮挡，干扰了正常视网膜刺激，影响视觉系统的正常发育而产生剥夺性弱视。如果新生猴的双眼遮盖12周以后，可以产生不可逆的弱视，并发现从外侧膝状体至大脑皮质有永久性神经元变性。猴发生弱视的时间与白内障患儿发生摇摆动性眼球震
酒精性弱视的介绍
酒精性弱视(alcoholic amblyopia) 又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者。是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍。本病很可能与一种或多种B族维生素缺乏有关。也可能有酒精毒性作用的因素。该病是一种球后视神经炎，并累及黄斑视盘纤维的一种病变。病理可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱
斜视性弱视的基本介绍
发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患儿，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。
关于中毒性肾病的基本介绍
中毒性肾病是由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾衰竭占5%～25%。若处理恰当
关于中毒性菌痢的治疗介绍
本型来势凶猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。 （1）抗感染 选择敏感抗菌药物，静脉给药，待病情好转后改口服。 （2）控制高热与惊厥 高热者给予物理降温和退热药。伴惊厥者可采用亚冬眠疗法。 （3）循环衰竭的治疗 基本同感染性休克的治疗。主要有①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④
小儿弱视的检查和治疗介绍
一、检查 1.视力检查。 2.外眼及眼底检查。 3.屈光检查。 4.斜视检查。 5.固视性质检查。 6.双眼单视检查。 7.视网膜对应检查。 8.融合功能检查。 9.立体视觉检查。 二、鉴别诊断 需要与屈光不正、斜视、近视以及其他眼部病变引起的相似症状鉴别。 三、治疗
小儿弱视的形成病因分析介绍
1.斜视性弱视 发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患儿，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。 2.屈
视觉弱视的基本信息介绍
视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。不同年龄儿童视力的正常值下限：年龄为3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。弱视是一种严重危害儿童视
关于增视明目弱视治疗仪的产品原理介绍
１、增视明目弱视治疗仪的光栅疗法原理 视觉刺激法适用于旁中心注视的中、轻度弱视儿童的治疗。此法简单易行，疗效好，见效快，对屈光不正引起的弱视，疗效尤佳。 ２、增视明目弱视治疗仪的后像法治疗原理 后像法治疗弱视是一种传统治疗方法，它是根据人的视网膜被强光照射后形成一个后像，产生后像的过程，可
关于中毒性肝炎的症状介绍
食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、肝大、血清转氨酶增高，严重者出现急性肝坏死。慢性中毒性肝炎，起病隐匿，症状不明显，表现类似慢性病毒性肝炎。 1、感染中毒性肝炎 继发于细菌性感染的肝脏中毒性病变。重症感染如败血症、伤寒及暴发性流脑等都可引起中毒性肝炎。发病以年龄较小的婴儿较为多见，大多有明显的前期
关于氟中毒性骨病的预后介绍
如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟中毒性骨病。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果
关于氟中毒性骨病的分级介绍
一般可按下列标准进行分度： Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。 Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。 Ⅲ度：丧失劳动能力者。
关于氟中毒性骨病的基本介绍
氟中毒性骨病（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒性骨病致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒累及牙齿称氟斑
关于增视明目弱视治疗仪的使用方法介绍
多数人在使用增视明目弱视治疗仪时，开始时左右眼各见一相同灯光，随治疗时间的延长，两灯光逐渐移近，最后合二为一。此过程约三秒到两分钟，因人而异。能将两灯光合二为一者即有融合机能。有的人开始不能合二为一，经过一段训练后即可合二为一，这表明融合机能得到改善或恢复。 融合机能： 是指大脑能综合来自两眼
不同类型的弱视的病因分析介绍
1、屈光不正性弱视 多为双眼性，发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人，多数近视在600度以上，远视在500度以上，散光≥200度或兼有散光者。双眼视力相等或相似，并无双眼物像融合机能障碍，故不引起黄斑功能性抑制，若及时配戴适当的眼镜，视力可逐渐提高。 2、废用性弱视（形觉剥
关于中毒性慢性肾炎的基本介绍
中毒性慢性肾炎是化学毒物慢性中毒引起的间质性肾炎。又称慢性中毒性肾小管损害。铅、汞、镉、铀、铋、铍等重金属可引起本病。表现为肾近曲小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子量蛋白如ρ2-微蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶等，并可有磷酸盐、葡萄糖及氨基酸。后期表现与一般慢性肾炎相似。除脱离接触、应用金属络合
关于急性中毒性脑炎的检查方式介绍
1.神经检查 有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作（震颤、舞蹈样动作、手足徐动）、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等。 2.辅助检查 （1）一般检查 血、尿常规，血沉，脑脊液压力、常规、生化、细胞学、免疫球蛋