关于异常血红蛋白病的疾病病理介绍
大多数异常血红蛋白是一种珠蛋白链中仅有一个氨基酸发生了替代，少数可发生氨基酸缺失、链延伸、链融合或2—3个氨基酸替代。全世界范围内经结构分析，异常血红蛋白迄今已达500多种，但多数异常血红蛋白不伴生理功能改变。世界卫生组织估计全球约有一亿人携带血红蛋白病基因。我过血红蛋白协作组调查，异常血红蛋白病的发生率为0.29%。中国各地和海外华侨中发现异常血红蛋白已有7余种，分布于几十个民族中。但仅1/5异常血红蛋白有生理功能改变，并产生症状。 一、多聚血红蛋白患者除出生后3—4个月即有黄疸、贫血及肝脾肿大外，发育较差。由镰状细胞阻塞微循环而引起的脏器功能障碍可表现为腹痛、气急、肾区痛和血尿。患者常因再障危象、贫血加重，并发感染而死亡。HbS杂合子（镰状细胞特征）患者，由于红细胞内HbS浓度较低，除在缺氧情况下一般不发生镰变，也不发生贫血。临床无症状或仅偶有血尿、脾梗塞等表现。HbC多见于非洲黑人，中国尚无报道。纯合子中血红蛋白也可......阅读全文
关于弯曲菌病的病理生理介绍
空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为非特异性炎症
关于castleman病的病理学介绍
肿大的淋巴结活检显示上述CD的特殊病理改变。病变主要累及身体任何部位的淋巴组织，偶可波及结外组织CD病理上分为以下两种类型： 透明血管型：占80%～90%。淋巴结直径为3～7cm，大者可达25cm，重量达700g。显微镜见淋巴结内许多增大的淋巴滤泡样结构，呈散在分布。有数根小血管穿入滤泡，
关于重链病的病理生理介绍
α-重链：发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性细胞增殖，最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞，导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用，认为病毒影响了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病：可能由
关于阿米巴原虫病的病理改变介绍
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
关于肠阿米巴病的病理病因介绍
（1）发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶
关于包虫病的病理改变介绍
在临床病理上可将包虫囊分为两种，即活动性囊与不活动（或低活动）性囊。活动性囊生长迅速、免疫源性强，对相邻组织产生髙压力， 可引起并发症；低活动性囊通常无症状，生长缓慢，自身变性或钙化。机体对未破裂的活动性囊的炎性组织反应较缓和，只有少量单核细胞浸润。变性或破裂的囊可引起多核白细胞和嗜酸性白细胞参
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于粘多糖病的疾病介绍
粘多糖沉积病是由于细胞溶酶体酸性水解酶先天性缺陷所致。主要表现为严重的骨骼畸型、肝脾肿大，智力障碍以及其它畸形。粘多糖沉积病产前诊断以测定培养羊水细胞内特异的酶活力最为可靠。两种较简单的实用的方法是甲苯胺蓝定性及糖醛酸法半定量测定。 常见的常染色体隐性遗传病有溶酶体贮积症，如糖原贮积症、脂质贮
关于牙龈病的典型疾病介绍
牙龈俗称牙床，而牙龈炎也即牙床发炎，是一种最常见的疾病，成年人及青少年都可发病。此病与局部牙石的机械刺激及全身代谢障碍和中医所说的“上火”有密切关系。 本病临床分5型：即缘龈炎、肥大性龈炎、妊娠性龈炎、青春性龈炎和剥脱性龈炎。其中缘龈炎最常见，多发于成年人。肥大性龈炎多发于青少年，其病因明确，
异常血红蛋白病的围术期麻醉处理
异常血红蛋白病是血红蛋白分子结构异常引起的一组遗传性血液病。由于血液中存在血红蛋白变异体，患者可出现无症状性发绀和低脉搏氧饱和度（SpO2），给病情评估及临床监测带来一定困难。2017年11月16日南昌大学第一附属医院收治了1例异常血红蛋白病患者，本文报告其围术期麻醉处理。 1.临床资料患者，女，2
关于增生性骨关节病的病理介绍
1. 病理学：不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2. 组织学：早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生；晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。 3.
关于小儿叶酸缺乏病的病理病因介绍
1.摄入不足 母亲在哺乳期少摄入富含叶酸的食物如肝、肾、鸡蛋、豆类、绿叶蔬菜等；单纯母乳喂养未及时添加辅食；人工喂养不当及严重挑食、偏食的小儿易患此症。叶酸不耐热，经加热后约50%～90%被破坏。 2.需要量增加 本病多见于6～18个月的婴儿，生长发育迅速，对营养物质需要量相对增加，若未及时添
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
关于曲霉菌病的病理生理介绍
曲霉菌最常侵犯支气管和肺，可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤，或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。
关于毛囊角化过度病的病理生理介绍
表皮下陷形成由高度角化过度和部分角化不全细胞组成的角栓，角栓可发生在毛囊或汗腺导管口，角栓内具有嗜碱性细胞物质碎片，角栓的角化物质至少在一个区域侵犯表皮全层而使角质细胞与真皮接触。如角栓贯穿真皮，则可致真皮炎症细胞和异物巨细胞组成的肉芽肿反应，胶原纤维轻度变性，而弹性纤维无改变，藉此可与匐行性穿
关于皮肤黄色瘤病的病理说明介绍
各型黄色瘤的组织病理类似。主要为真皮内可见散在或成团的泡沫细胞，后者是具有吞噬能力的组织细胞，在吞噬了大量脂质后，胞浆内充满脂质小滴而形成的。在常规切片中，由于脂质在处理过程中被溶解，故胞浆呈网状或泡沫状。黄色瘤细胞的核通常为单个，但亦可有多个。多核黄色瘤细胞的核为不规则分布，或聚集成环状而其外
关于桥本氏甲状腺病的病理机制介绍
桥本氏甲状腺病的病理机制为自身免疫反应产生自身抗体。如抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）抗体与抗原形成免疫复合物。依赖与抗体的细胞毒，免疫介导，免疫复合物，淋巴细胞毒等作用于甲状腺滤泡上皮细胞，形成免疫性炎症，炎性细胞増生肿大，形成不同程度的甲状腺肿。少数桥本氏
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于马拉色菌病的病理生理介绍
浅表感染皮肤角质层浅部和中部可见孢子，圆形、卵圆或弧形。GMS、PAS或甲苯胺蓝染色可更清楚。真皮内可有淋巴细胞浸润。毛囊炎取毛囊性丘疹检查，PAS染色在扩大的毛囊腔内有圆形或卵圆形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰红色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周围有炎细胞浸润。系统性感染主要表现为中、小血管炎
关于血红蛋白病的分子遗传－学介绍
血红蛋白的分子遗传变化，大致可归纳为以下6类： （一）单个碱基替代 由于遗传密码中单个碱基替代，导致由该碱基决定的氨基酸发生相应的变化，形成肽链中单个氨基酸置换的异常血红蛋白，例如HbS、HbC等。目前发现的异常血红蛋白中，以本类型最多见，约占90％。 （二）终止密码的突变 因终止密码（
不稳定血红蛋白病的疾病简介
不稳定血红蛋白（UHb）是由于α或β珠蛋白肽链与血红素紧密结合的氨基酸发生替代或缺失,损害肽链的立体结构或减弱血红素的结合力,形成分子结构不稳定的异常血红蛋白。这类不稳定血红蛋白易受氧化而丢失血红素,在红细胞内聚集沉淀形成变性珠蛋白小体（Heinz小体）,使红细胞膜变僵硬,易被脾脏破坏,导致溶血
异常血红蛋白病的临床实验室诊断
（一）病史及症状 ⑴ 病史提问：注意：①父母及家族中有无同样病人。②发病的年龄。③生长发育状况。 ⑵ 临床症状：一般贫血症状、纳差、发育迟缓、可有腹泻及易感染表现。 （二）体检发现 除贫血外貌外，可有轻度黄疸，颧骨隆起、鼻梁塌陷及眼距增宽，心律不齐、心浊音界扩大，肝脏、脾脏肿大。
关于小儿分泌性中耳炎的疾病病理介绍
咽鼓管功能障碍时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。此时积液多为浆液性，当病程较长以后，腺细胞增生，分泌的粘蛋白、糖蛋白等增多，积液可逐步变成粘液性，严重者可出现“胶耳”。如负压不能得到解除，中
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；
纵隔疾病的病理生理分析介绍
纵隔气肿：老年人慢性支气管炎、哮喘合并肺气肿有下呼吸道部分阻塞的病例，剧烈咳嗽时，肺泡破裂、肺泡内空气不断逸人肺间质，沿肺动、静脉鞘膜进入纵隔的蜂窝组织内，形成纵隔气肿，然后沿颈部深筋膜进入颈部皮下组织，再向头面和胸部皮下组织扩展。
关于感染性皮肤病的病理介绍
1、病毒病理： 是由溶血性链球菌侵入皮肤淋巴管引起的急性炎症。足癣、蚊虫叮咬以及外伤均可诱发。可有寒战高热和全身不适，皮损肿胀呈红色斑片，边缘清楚，表面紧张发亮，严重者可出现大疱，有灼热性疼痛，一般不化脓。常发生在颜面、四肢等部位。 2、病因病理： 丹毒是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症，由β
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的
关于牙体牙髓病的病因病理介绍
1.微生物感染细菌是牙髓病最重要的致病因素，其细菌主要是兼性厌氧菌和专性厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳杆菌等。 细菌感染的途径有： （1）经牙体缺损处感染，如深龋、牙外伤、重度磨损等严重牙体缺损，细菌及毒素通过牙本质小管或穿髓点侵入牙髓。 （2）经牙周感染，细菌及毒素经过牙周袋，通过根尖孔
关于原发性心肌病的病理生理介绍
1.扩张型心肌病 心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜
关于老年钙化性瓣膜病的病理介绍
心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3 种形式，即钙化、硬化和黏液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS 和MAC。从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。随着