老年人风湿性心脏病的发病原因是什么

目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病链球菌最外层为荚膜中间为细胞壁内层为细胞膜和细胞质细胞壁从内到外由蛋白质多糖和黏肽组成蛋白质层为特异性蛋白可分为MTRS等抗原成分其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性;细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性黏肽静脉注射也可造成风湿样的结节性心脏损害;细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性与心脏瓣膜肌纤维膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性当链球菌感染时如果机体的免疫功能正常那么机体会错将链球菌误认为是自身抗原而不产生正常的免疫反应将其清除一旦机体免疫功能异常便可对进入体内的链球菌表面的抗原成分产生免疫反应产生相应的抗体这些抗体不仅与链球菌有关的抗原发生反应同时也与那些和链球菌具有交叉抗原的自身心肌组织和心瓣膜发生免疫反应而造成组织损伤反复链球菌感染可不断刺激机体产生抗体使心瓣膜反复损......阅读全文

老年人风湿性心脏病的发病原因是什么

  目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病链球菌最外层为荚膜中间为细胞壁内层为细胞膜和细胞质细胞壁从内到外由蛋白质多糖和黏肽组成蛋白质层为特异性蛋白可分为MTRS等抗原成分其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心

老年人风湿性心脏病的发病机制

  病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面:①急性期所致的风湿性心脏炎:急性风湿热几乎均可引起心脏损伤可累及心包心肌和心内膜形成全心炎心包腔内可纤维素样炎性渗出或产生心肌急性水肿和心内膜炎②反复发作所致的心脏瓣膜病:可见心肌内血管的纤维性瘢痕左房心内膜纤维化瓣叶上血管形成等瓣膜可发生充血肿

概述老年人风湿性心脏病的发病机制

  病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面:  ①急性期所致的风湿性心脏炎:急性风湿热几乎均可引起心脏损伤,可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎,心包腔内可纤维素样炎性渗出,或产生心肌急性水肿和心内膜炎。  ②反复发作所致的心脏瓣膜病:可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管

老年人风湿性心脏病应该如何治疗

  过去对本病的治疗缺乏有效的措施特别内科治疗方面但近年来外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展在某种程度上弥补了内科治疗的不足而且由于手术方式的改进和保护措施的加强瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽  1.内科治疗 对于无症状处于代偿期的老年风湿性心脏病患者一般无需特殊的内科处理但首先应注意预防风湿

关于老年人风湿性心脏病的检查方式介绍

  血沉增快或正常,抗链球菌溶血素“O”(ASO):>500U类风湿因子阳性或阴性,C反应蛋白阳性。  其他辅助检查:  1.心电图 P-R延长,可有ST-T改变,Q-T正常或心律失常。  2.超声心动图 可见异常改变。

概述老年人风湿性心脏病的疾病诊断

  1.二尖瓣狭窄 能够活到老年的二尖瓣狭窄患者,其瓣膜梗死相对较轻,往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意,因此对于老年人出现房颤和暂时性脑缺血发作时,需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时应与肺结核和支气管扩张鉴别。下列情况可出现心尖区舒张期杂音:①慢性肺心病由于右心室肥厚、扩大、心腔转位,有时可在心尖区听

药物治疗老年人风湿性心脏病的相关介绍

  过去对本病的治疗缺乏有效的措施,特别内科治疗方面。但近年来外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展,在某种程度上弥补了内科治疗的不足,而且由于手术方式的改进和保护措施的加强,瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽。  1.内科治疗 对于无症状、处于代偿期的老年风湿性心脏病患者,一般无需特殊的内科处理。但

关于老年人风湿性心脏病的病理病因介绍

  目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜,中间为细胞壁,内层为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白质层为特异性蛋白,可分为M、T、R、S等抗原成分,其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性,并有研究证实M蛋

高原心脏病的发病原因

  高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民,其发病率随海拔高度的升高而增高,本症除低氧个体差异外,劳累,寒冷,呼吸道感染常为诱发因素。

老年人高钾血症的发病原因

  肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中毒等)和肾上

老年人甲亢性心脏病的发病机制

  1.甲状腺素对心脏的作用  心肌细胞膜内侧面有甲状腺儿茶酚胺受体,甲亢时过多的甲状腺素可使心肌内三磷腺苷(ATP)和肌酸磷酸含量减少,据研究T4有直接的正性肌力作用,同时可使腺苷酸环化酶活性增强,与T4共同作用加强心肌收缩力,提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性,还能抑制心脏单胺氧化酶活性,在过多的甲状

关于老年人风湿性心脏病的预防护理介绍

  老年人心脏直视手术危险性大,必须慎重。但严重的二尖瓣狭窄、心功能迅速减退、或房颤和发生栓塞有再栓塞的可能时,作交界分离、左房取栓及瓣膜置换等手术不应受年龄限制,而应根据病人全身情况来确定。对于老年人应掌握好手术适应证和禁忌证,术前对患者手术承受能力、各主要脏器的功能状态、手术方式和时机的选择、术

关于老年人风湿性心脏病的并发症介绍

  1.充血性心力衰竭 是老年人风湿性心脏病的最常见的并发症和死亡原因,约发生在50%以上的病人。随着年龄的增长,老年人心肌顺应性降低下降,每搏心输出量低;加上老年人血容量相对年轻人多而致心脏前负荷加大;老年人冠脉储备能力差等基础因素,因此容易发生心力衰竭。多由于肺部感染、体力活动、输血输液过多、钠

关于老年人风湿性心脏病的基本信息介绍

  风湿热系一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性结缔组织疾病。主要累及心脏和关节,其次为皮肤、浆膜及血管,它具有反复发作的倾向,常遗留心脏瓣膜损害而导致风湿性心脏病(senile rheumatic heart disease)。临床最常见的为二尖瓣和主动脉瓣病变,老年人风湿性心脏病多为青

老年人高钾血症的发病原因及发病机制

  发病原因  肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中

高原性心脏病的发病原因

  高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民,其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除差异外,劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。

高原性心脏病的发病原因及发病机制

  发病原因  高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民,其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除差异外,劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。  发病机制  高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本,而低氧性肺动

老年人钙化性瓣膜病的发病原因是什么

  Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱,特别是钙磷代谢紊乱无关,也与冠心病,类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显,综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素:  ①骨质脱钙,异位地沉积于瓣膜或瓣环,Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二

老年人风湿性心脏病有哪些表现及如何诊断

  老年人风湿性心脏病可以没有或很少有临床症状也可有进行性心脏损害还可因风湿活动高血压冠心病和感染等因素使症状加重老年有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速新的杂音出现心电图变化以及血沉增快等也可有关节炎但环形红斑舞蹈病和皮下结节在老年患者中较少见  1.二尖瓣狭窄 老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相

老年人终末期肺炎的发病原因及发病机制

  发病原因  终末期肺炎患者以老年人为多,随着年龄的增大,其呼吸系统结构,功能及呼吸力学的退行性变,上呼吸道的加湿功能减退,排痰能力减退,特别是脑血管病,意识障碍的患者,吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高,喉头功能障碍,睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎,鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎

老年人终末期肺炎的发病原因

  终末期肺炎患者以老年人为多,随着年龄的增大,其呼吸系统结构,功能及呼吸力学的退行性变,上呼吸道的加湿功能减退,排痰能力减退,特别是脑血管病,意识障碍的患者,吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高,喉头功能障碍,睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎,鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎,故在终末期

老年人心肌梗死的发病原因

  1、基本病因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素,可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ,AMI):  (1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。  (2)粥样硬化斑块内或斑块下出血,形成局部血肿。  (3)持久性冠状动脉痉挛。  次要

风湿性心脏病的概念

  中医学认为风湿性心脏病多属于“怔忡”、”喘证”、“水肿”、“心痹”等范畴。其病机主要是风寒湿邪内侵,久而化热或风湿热邪直犯,内舍于心,乃致心脉痹阻,血脉不畅,血行失度,心失所养,心神为之不安,表现心悸、怔忡,甚而阳气衰微不布,无以温煦气化,而四肢逆冷,面色恍白,颧面暗红,唇舌青紫。水湿不化,内袭

风湿性心脏病的病因

  风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现,属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。

风湿性心脏病的分类

  (1) 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis): 病变主要侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累,三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。 病变初期,受累瓣膜肿胀,瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死,浆液渗出和炎细胞浸润,病变瓣膜表面,尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列

风湿性心脏病的检查

  1.查体  根据所侵犯的瓣膜的不同,查体时出现相应的体征,晚期则表现为心功能失代偿或并发症的体征。  (1)心脏普遍增大,心动过速与体温不成比例,心尖部第一心音减弱,舒张期奔马律。心尖部Ⅱ级以上高调,收缩全期杂音,并可有柔和、短促的低调舒张中期杂音;  (2)双肺底可出现细湿啰音等心力衰竭体征;

老年人血栓性疾病的发病原因及发病机制

  发病原因  1.血管内皮损伤 当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时,通过止血机制可促使血栓形成。  2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素,以下机制参与了血栓形成:①红细胞聚集成团,形成红色血栓;②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应;

概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制

  老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为,胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。  1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子,能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生;另外,在血管平滑肌细胞和成纤维细胞

关于老年人风湿性心脏病的二尖瓣狭窄的介绍

  老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相似,主要与狭窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件和代偿机制的不同有关。在左房代偿期可以无症状或仅有疲乏、咳嗽;进入左房失代偿期可有劳力性呼吸困难,甚至端坐呼吸,咳嗽、咯血或咳粉红色泡沫痰,左房扩大可压迫左喉返神经和食道引起声音嘶哑和吞咽困难、发生房颤时可有心悸

分析老年人终末期肺炎的发病原因

  终末期肺炎患者以老年人为多。随着年龄的增大,其呼吸系统结构、功能及呼吸力学的退行性变,上呼吸道的加湿功能减退,排痰能力减退,特别是脑血管病、意识障碍的患者,吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高,喉头功能障碍,睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎。鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎。故在终末期