概述感染性腹泻病的发病机制
细菌肠毒素的作用 近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可破坏，其分子量大，主要经受体激活肠上皮细胞内的腺苷酸环化酸酶系统，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加，聚积在小肠粘膜上皮细胞内，致使隐窝细胞对水、氯和碳酸氢盐分泌增强，同时又抑制绒毛上皮细胞对钠及氯的吸收。还可通过神经反射增加小肠细胞释放五羟色胺而增加肠液分泌。另外一部分ETEC产生耐热肠毒素（ST），以100℃30分钟处理仍保留毒性，其分子量小，ST与小肠上皮细胞受体结合，激活鸟苷环化酶系统，使该酶活性增强，从而使环磷酸鸟苷（CGMP）含量不断增加，导致小肠粘膜上皮细胞水与电解质分泌增加，对氯离子吸收减少。有些ETEC同时产生LT及......阅读全文
概述常见感染性腹泻的临床表现特点
(1)感染性腹泻—轮状病毒性肠炎(Rotavirus enteritis)：好发于秋冬季，呈散发或小流行，病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6～24个月的婴幼儿。潜伏期1～3天，常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急，病初即有呕吐，然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样，带有少量黏液，无腥臭，每天数次
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬
旅行者腹泻的发病原因及发病机制
发病原因 DT的病因众多，目前认为DT并非由于气候，食物或水土等因素所致，绝大多数DT具有传染性，其病原有细菌，病毒，寄生虫，真菌等，偶见原虫和蠕虫感染，近年来随着微生物学鉴定技术和分子生物学的发展及应用，临床上又发现不少新的肠道病原体，但仍有20%～35%的腹泻患者未能检出病因，而被称为“非
关于感染性腹泻病的病原学介绍
一、细菌 1.空肠弯曲菌：人类腹泻中约有3-4%由此菌引起，健康人带菌约1%，空肠弯曲菌肠炎好发于5岁以下儿童。 2.鼠伤寒沙门氏菌：是感染性腹泻病的重要病原，近年来呈广泛流行，传染性强，症状严重，治疗困难，病死率高。 病毒 60年代初期，我国就有“秋季腹泻”流行，均认为系病毒引起，实际上
感染性腹泻病的分型与分期介绍
分型与分期 （1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。 （2）中型：患儿有轻至中度脱水或轻度中毒症状。 （3）重型：患儿重度脱水或有明显中毒症状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白，高热或体温不升，白细胞计数明显增高等）。 病程和分类 （1）急性腹泻病（Acute Diarrhea Diseas
概述小儿腹泻病的症状体征
1、小儿腹泻病的消化道症状：腹泻时大便次数增多，量增加，性质改变，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈稀便、糊状便、水样便，或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形，不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2～4次呈糊状，也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状，严重者呕吐
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
概述老年人结节病的发病机制
结节病病因至今未明，可能为一种与持续感染因素、环境因素、免疫因素相关联的自身免疫性病症。由于结节病与结核病的病理非常相似，近年来国外学者采用聚合酶链反应(PCR)检测结节病标本中的分枝杆菌DNA，使用的两种PCR方法分别为：特异性复合物IS986/IS6100检测结核分枝杆菌DNA和以分枝杆菌g
概述风湿性多肌病的发病机制
风湿性多肌病的病因与发病机制还不清楚。其病因可能是多因素的，在内在因素和环境共同作用下，通过免疫机制致病。研究认为风湿性多肌病与HLA-DR4相关，提示遗传易感染可能是本病的发病原因之一。另外本病几乎均在50岁以上发病，提示本病肯定与年龄有关。女性发病率明显高于男性，提示本病与内分泌激素变化可能
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
概述糖尿病性黄斑水肿的发病机制
1、血-视网膜屏障破坏 血-视网膜屏障又分为内屏障和外屏障,内屏障是由视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接构成,外屏障是由视网膜色素上皮细胞的紧密连接构成。细胞外液主要来自血管内血液成分外流，其主要机制是视网膜内外屏障的破坏。内屏障的破坏使微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常致血管通透性增加导致细胞外液
小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。 在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细。 可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。 当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
概述血清病和血清病样反应的发病机制
1.当含有血清蛋白的病原物质进入体内后，经过2～3周的时间，体内便可产生特异性抗体。此时如果人体内仍然存留有上述的病原物质，则可作为抗原或半抗原的形式与这些抗体形成免疫复合物而沉积于血管床上，并激活补体经典途径，发生一系列炎症反应，临床上出现血清病和血清病样反应。这一炎性过程的发生主要是由免疫复
新生儿流行性腹泻的发病机制
按照病原体是否引起肠壁发生炎症性反应，将发病机制分为炎症型(黏膜型)和非炎症型(肠腔型)两大类。 炎症型 也称黏膜型，侵犯部位主要在结肠，侵袭肠黏膜上皮细胞，并在细胞内繁殖，引起炎症，甚至溃疡，表现为痢疾样腹泻。代表性病原菌有志贺菌、鼠伤寒沙门菌相ETEC。 ①志贺菌产生肠毒素除致肠道分泌增
概述腹泻病饮食注意事项
预防并纠正水及电解质平衡失调，供给充足营养，改善营养状况。避免机械性和化学性刺激，使肠道得到适当的休息，有力于病情早日恢复。 急性腹泻 （1）急性期禁食：急性水泻期需暂时禁食，使肠道完全休息。必要时由静脉输液，以防失水过多而脱水。 （2）清淡流质饮食：不需禁食者，发病初宜给清淡流质饮食，
感染性腹泻的病因分析
感染性腹泻是由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体感染引起的腹泻。常见细菌：霍乱弧菌、痢疾杆菌、致泻大肠埃希菌、副溶血弧菌、沙门菌、弯曲菌、气单胞菌和类志贺邻单胞菌、腊样芽胞杆菌、产气荚膜梭菌、小肠结肠炎耶尔森菌等。病毒：诺如病毒、B组轮状病毒及腺病毒、星状病毒、某些呼吸道病毒等。寄生虫：贾第鞭毛
细菌感染性腹泻的检查
1.外周血常规检查 一般白细胞总数升高或正常，中性粒细胞增多或伴核左移。 2.粪便常规 肉眼观察粪便的外形、量、稠度及有无食物残渣、黏液、脓血等。不同细菌感染后粪便可呈稀水样便、洗肉水样便、脓血便、血便、黏液便等性状。如怀疑霍乱弧菌、弯曲菌感染，应用粪便悬滴检查，霍乱弧菌可见特征性鱼群样运
感染性腹泻的相关介绍
感染性腹泻（也称急性胃肠炎）系指各种病原体肠道感染而引起的腹泻。根据腹泻的持续时间长短，可将其分为急性（
细菌感染性腹泻的检查
1.外周血常规检查 一般白细胞总数升高或正常，中性粒细胞增多或伴核左移。 2.粪便常规 肉眼观察粪便的外形、量、稠度及有无食物残渣、黏液、脓血等。不同细菌感染后粪便可呈稀水样便、洗肉水样便、脓血便、血便、黏液便等性状。如怀疑霍乱弧菌、弯曲菌感染，应用粪便悬滴检查，霍乱弧菌可见特征性鱼群样运
细菌感染性腹泻的治疗
1.对症治疗 腹泻伴有呕吐或腹痛剧烈者，可予阿托品类药物，但慎用或禁用阿片制剂，因其能强烈抑制肠蠕动，使肠毒素易被吸收而加重中毒或诱发中毒性巨结肠。也有主张使用肠黏膜保护制剂如思密达等，可吸附病原菌和毒素，并能通过与肠道黏液分子间的相互作用，增强黏液屏障，以防御病原菌的侵入。另外小檗碱（黄连素
细菌感染性腹泻的诊断
根据流行病学资料，包括发病季节、地区、年龄，有无不洁饮食史、集体发病史、动物接触史、疫水接触史及抗生素使用、手术史，结合发病症状、体征、病程以及腹泻次数、性状等考虑可能的病原菌，确诊有赖于粪便病原菌的分离培养及特异性检查。
细菌感染性腹泻的病因
常见细菌有沙门菌属、志贺菌属、大肠埃希菌、弯曲菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、艰难梭菌等，现介绍几种近年来较受重视的病原菌。 1.大肠埃希菌 属于埃希菌属，肠杆菌科，短杆状革兰阴性菌，无芽胞，大多有鞭毛，运动活跃。在15～46℃均能生长，最适宜温度为37℃，在水中可存活数周至数月
概述营养不良性弹力纤维病的发病机制
发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法： 1、家族遗传学说 Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患本病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗
概述小儿维生素C缺乏病的发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。 1.维生素C缺乏症的发病机制 (1)维生素C可激活羟化酶：维生素C
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
概述甲旁亢性心肌病的发病机制
甲状旁腺激素（PTH）对心脏具有正性变力、变时作用，并随细胞外液钙浓度而改变。甲状旁腺激素（PTH）与心肌细胞膜上的特殊受体结合，激活腺苷酸环化酶，在镁存在的条件下，ATP转变为cAMP，cAMP使无活性的蛋白激酶激活，进而激活磷酸化酶，引起心肌细胞的通透性改变，促使钙进入心肌细胞，触发兴奋-收
感染性疾病所致贫血的发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为
滑石病的发病机制
长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”，也可能与滑
Stargardt病的发病机制
机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症