抗肾小球基膜病的简介
抗肾小球基膜病（anti-glomerular basement membrane disease）占全部肾活检病例的0.14%，男女比为6：1，平均起病年龄为26.1±7.6岁。肾小球基膜（glomerular basement membrane，GBM）是肾小球滤过蛋白的主要屏障，不但可作为免疫复合物的沉积处，某些成份还可作为抗原产生相应的抗体，引起抗GBM病。早期血浆置换及甲基强的松龙冲击治疗可缓解肺、肾损害。......阅读全文
一例单克隆IgG沉积增生性肾小球肾炎病例分析
病例资料患者，女，63岁。2个月前无明显诱因出现双下肢及颜面部水肿，双下肢水肿呈凹陷性，对称性，活动后加重，伴有泡沫尿，无肉眼血尿，少尿(每日约400 m1)。于外院就诊，血常规示Hb 69.0 g/L；尿常规：尿蛋白(4+)，尿RBC计数61.20个/ml；24 h尿量750 ml，24 h尿蛋白
血清抗GBM抗体阳性的诊断
1.肺出血-肾炎综合征的诊断关键是确定机体有无抗GBM-肺泡基膜自身体液免疫过程，存在该过程的特征性表现： (1)血清抗GBM抗体阳性。 (2)肺泡及肾脏基膜有IgG呈线样沉积。 2.典型患者的诊断完全符合下列三联征 (1)肺出血，肺泡基膜IgG呈线样沉积。 (2)急进性肾炎综合征，肾
如何诊断血清抗GBM抗体阳性、
1、肺出血-肾炎综合征的诊断关键是确定机体有无抗GBM-肺泡基膜自身体液免疫过程，存在该过程的特征性表现： (1)血清抗GBM抗体阳性。 (2)肺泡及肾脏基膜有IgG呈线样沉积。 2、典型患者的诊断完全符合下列三联征 (1)肺出血，肺泡基膜IgG呈线样沉积。 (2)急进性肾炎综合征，肾
如何诊断血清抗GBM抗体阳性？
1.肺出血-肾炎综合征的诊断关键是确定机体有无抗GBM-肺泡基膜自身体液免疫过程，存在该过程的特征性表现： (1)血清抗GBM抗体阳性。 (2)肺泡及肾脏基膜有IgG呈线样沉积。 2.典型患者的诊断完全符合下列三联征 (1)肺出血，肺泡基膜IgG呈线样沉积。 (2)急进性肾炎综合征，肾
肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的注意事项
（1）有些患者肺和（或）肾脏的表现轻微，或者两个脏器不同步发生病变。有时抗基膜自身免疫过程只发生于肺或肾脏中的任一脏器。 （2）抗GBM肾炎与其他类型的肾小球疾病（主要是膜性肾病）之间有时可相互转变（见临床表现）。 （3）偶尔自身免疫功能紊乱会产生非特异性基膜抗体，还可引起肺肾以外的器官损害
肺出血伴肾小球肾炎诊断的注意事项
（1）有些患者肺和（或）肾脏的表现轻微，或者两个脏器不同步发生病变。有时抗基膜自身免疫过程只发生于肺或肾脏中的任一脏器。 （2）抗GBM肾炎与其他类型的肾小球疾病（主要是膜性肾病）之间有时可相互转变（见临床表现）。 （3）偶尔自身免疫功能紊乱会产生非特异性基膜抗体，还可引起肺肾以外的器官损害
治疗输血相关性移植物抗宿主病的简介
TA-GVHD发病急，病情重，治疗效果极差，主要采用免疫抑制疗法。多采用大剂量肾上腺皮质激素、抗淋巴细胞或抗胸腺细胞球蛋白及其他免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素、单克隆抗体等治疗。
免疫触须样肾小球病详解
病例回顾患者女，63岁，2016年11月1日因“反复双下肢水肿 2年，血压升高1年”入院。2年前患者无明显诱因出现双下肢凹陷性水肿，伴双膝关节间断疼痛，无膝关节肿胀发红，不伴畏寒、发热、咳嗽、咳痰、心累、气紧，不伴尿频、尿急、尿痛、血尿。患者未加重视，未予治疗。1年前发现血压升高，自服药物控制。水肿
隐匿性肾小球疾病的简介
原发性肾小球肾炎（primary glomerulonephritis）除了病理分型外，还可以临床分型，就是按照临床表现的不同来进行分类。隐匿型肾小球肾炎（latent glomerulonephritis）是肾炎临床分型中的一种，也称为无症状性血尿或（和）蛋白尿，患者无水肿、高血压及肾功能损害
关于原发性肾小球肾病的简介
原发性肾小球肾病在儿童又称原发性肾病综合征，为多种原因引起肾小球滤过膜通透性增高，大量白蛋白由尿中丢失而引起的临床症候群。临床特点是大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症及轻重不等的水肿。 患者有典型的上述症状者，诊断不难，对肾上腺糖皮质激素治疗无效者，应争取肾穿刺活组织检查以确诊。此外，
关于肾小球滤过率(GFR)的简介
单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×；100%&asymp；19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率
关于肾小球旁器增生的简介
肾小球旁器增生综合征，别名：巴特综合征；巴特尔综合征；Bartter综合征；先天性醛固酮增多症；慢性特发性低钾血症；Barttersyndrome。本综合征是一常染色体隐性遗传病，由Bartter(1962)首次报道故称为Bartter综合征。肾小球旁器增生综合征以严重的低血钾、碱中毒为主血钠、
关于原发性肾小球疾病的简介
原发性肾小球疾病（primary glomerular disease）指病损局限于肾小球或主要是肾小球损害的一组肾脏疾病。病因大多不明，有多种病理类型和临床表现。治疗应有区别个体化制定治疗方案，治疗主要以RAS抑制剂、激素或激素加免疫抑制剂治疗为主，注重防治和减少各种并发症，保护肾功能，延缓肾
新月体肾小球肾炎的简介
新月体肾小球肾炎（crescentic glomerulonephritis）指以大量新月体形成为主要特点的肾小球肾炎。临床多表现为急性肾损伤，起病急，数日至数周内出现少尿、无尿、肾功能下降。病理改变特征为肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，50%以上的肾小球有新月体形成。本病十分危重，预后差。如能
急性肾小球肾炎的病理简介
急性期肾脏体积常较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性细胞及单不核细肥润。Mason染色可见上皮 下免疫复合物沉积。间质中可有水肿和炎性细胞浸润。免疫 荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫性粗颗粒免疫复合物沉积
抗肾小球基底膜抗体的注意事项
一、抽血前的注意事项： 1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒。血液中的酒精成分会直接影响检验结果。 2、体检前一天的晚八时以后，应开始禁食12小时，以免影响检测结果。 3、抽血时应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩，增加采血的困难。 二、抽血后应注意： 1、抽血后，需在
抗肾小球基底膜抗体的临床意义
（1）AGBMA可诱发抗基底膜型肾小球肾炎，血中测到AGBMA，可作为诊断抗GBM肾炎（尤其是肺-肾出血综合征）的有力依据。 （2）不同原因的肾脏损害，后期都可导致GBM病变，从而出现。AGBMA，因此在严重的肾小球疾病和急进性肾小球肾炎患者血清中亦可测到AGBMA，但该AGBMA并不一定是其
抗肾小球基底膜抗体的正常值
正常人为阴性。（血清抗体滴度
膜增生性肾小球肾炎的病因
膜增生性肾炎按其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病。 原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病可能与遗传有关。 继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常为单株峰IgM球
疟疾肾病的实验室检查及辅助检查
实验室检查 （1）血中病原体检查 人体四种疟原虫只有恶性疟在周围血内仅见环状体和配子体，且在发作期检出机会较多，发作间歇期多数原虫进入内脏毛细血管，如当时配子体尚未出现，则血检可能暂呈阴性，因此恶性疟在发作期间查血最为适宜；其余3种疟疾的血检不受时间限制，无论在发作期及间歇期均可见到原虫。故对
关于Alport综合征的治疗方法介绍
迄今，没有药物可以改善Alport综合征患者组织基膜中IV型胶原的损伤。对于Alport综合征出现终末期肾病患者，有效治疗措施之一是实施肾移植手术。 1、药物干预 近年来有报道环孢素和血管紧张素转化酶抑制剂对于减少Alport综合征患者尿蛋白、延缓肾脏病变发展至终末期肾病的进程方面均有积极的
关于恶性实体肿瘤相关性肾脏疾病的病因分析
病因尚未明确，可能与以下因素有关。 1．肿瘤抗原在肾组织沉积，刺激宿主产生抗肿瘤抗原抗体，形成免疫复合物，然后激活补体系统而致病。 2．T淋巴细胞免疫调节异常引起的肾小球微小病变。 3．某些肿瘤分泌血管内皮生长因子，增加肾小球通透性。 4．肿瘤性疾病产生抗肾小球基膜抗体或抗中性粒细胞胞质
关于goodpasture综合征的基本介绍
Goodpasture综合征为病因不明的过敏性疾病，血内有循环抗肾小球基底膜抗体及免疫球蛋白和补体呈线样沉积于肾小球基膜，造成肺出血伴严重进展性发展的肾小球肾炎为特点。
关于糖尿病肾脏病变的其他辅助检查介绍
1.肾组织学检查肾脏组织学检查是诊断糖尿病肾病变的重要手段。其中特异性改变占50%，主要是结节性肾小球硬化，入球和出球小动脉玻璃样变，肾小囊表面渗出性变化。非特异性改变有肾小球和肾小管基膜增厚。免疫荧光检查可见肾小球和肾小管基膜及肾小囊表面有白蛋白和IgG沉积。 2.眼底检查糖尿病视网膜病变是
关于新月体肾小球肾炎的分型介绍
根据病因及发病机制分为5型： Ⅰ型，抗基底膜型，患者血内有肾小球基膜（GBM）抗体； Ⅱ型，免疫复合物介导型，病变肾小球内有免疫复合物沉积； Ⅲ型，血管炎型，患者血内有抗中性白细胞胞浆抗体（ANCA）； Ⅳ型，抗基底膜和血管炎混合型，患者血内ANCA和抗GBM抗体均阳性； Ⅴ型，特发型
诊断薄基膜肾病的基本介绍
凡临床呈现无症状性血尿（以持续或间断镜下血尿为主）而又有阳性家族史（常染色体显性或隐性遗传）的青壮年患者，肾活检电镜检查若揭示弥漫性GBM变薄即应考虑此病。但发现肾小球基底膜变薄不等于可作出薄基膜肾病的诊断，必须有肾活检显示肾小球基底膜致密层无分离和板层状改变，才能作出本病诊断。 如要进一步作
关于薄基膜肾病的基本介绍
薄基膜肾病于1966年由McConcille等首次报道。1973年Rogers等在电子显微镜下观察到本病患者肾小球基底膜（GBM）弥漫变薄，而最先揭示了本病病理特征。薄基膜肾病是组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。根据患者有无进行性肾功能损害，分
概述塌陷性肾小球病的临床特点
目前对该病的报导主要集中于欧美，发病年龄范围大，17～81岁均有发病，男女差别不明显，男性稍多，黑人占大多数，白人及其它人种亦有发病，中国人发病情况无详细资料。临床主要表现为肾病综合征、高血压、肾功能迅速恶化。大多数患者以肾病综合征、高血压、肾功能不全起病，前驱症状有发热、厌食、消瘦等非特异表现
概述塌陷性肾小球病的病理特点
塌陷性肾小球病光镜下肾小球的主要改变为肾小球局灶节段性毛细血管襻塌陷、毛细血管腔变窄，甚至闭合，有时部分肾小球毛细血管襻呈球性塌陷。肾小球上皮细胞肥大、增生，肥大的上皮细胞内有粗空泡和PAS染色阳性的透明颗粒，上皮细胞可呈多核，这种显著性改变的肾小球上皮细胞可呈鹅卵石般围绕在肾小球毛细血管襻周围
简述塌陷性肾小球病的病理特点
塌陷性肾小球病光镜下肾小球的主要改变为肾小球局灶节段性毛细血管襻塌陷、毛细血管腔变窄，甚至闭合，有时部分肾小球毛细血管襻呈球性塌陷。肾小球上皮细胞肥大、增生，肥大的上皮细胞内有粗空泡和PAS染色阳性的透明颗粒，上皮细胞可呈多核，这种显著性改变的肾小球上皮细胞可呈鹅卵石般围绕在肾小球毛细血管襻周围