抗肾小球基膜病的简介
抗肾小球基膜病（anti-glomerular basement membrane disease）占全部肾活检病例的0.14%，男女比为6：1，平均起病年龄为26.1±7.6岁。肾小球基膜（glomerular basement membrane，GBM）是肾小球滤过蛋白的主要屏障，不但可作为免疫复合物的沉积处，某些成份还可作为抗原产生相应的抗体，引起抗GBM病。早期血浆置换及甲基强的松龙冲击治疗可缓解肺、肾损害。......阅读全文
alport综合症的辅助检查
1.光镜 光学显微镜下肾脏病变无特异性。疾病早期肾小球病变大致正常，仅有轻度局灶节段性系膜组织增生，随病变进展，肾小球渐发展至肾小球硬化，晚期肾小球出现纤维化及球性硬化，肾间质可从炎症细胞浸润发展到纤维化，并伴肾小管萎缩。 本病在肾脏皮、髓质交界处常见间质泡沫细胞。此泡沫细胞胞质含有中性脂肪、
急进性肾炎的病理分型及检查化验
病理分型 I型：为抗肾小球基膜抗体型肾炎，表现为IgG和补体c,沿肾小球毛细血管壁呈线条样沉积；Ⅱ型：为免疫复合物型肾炎，表现为IgG和C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积，Ⅲ型：为肾小球无IgG沉积，或沉积在肾小球的IgG是一不规则稀疏的局灶性沉积，与前两者不同。本病预后差，病死率较高，5年存
抗肾小球基底膜抗体的概述
抗肾小球基底膜抗体（AGBMA）是各种因素作用于肾小球基底膜（GBM），使其结构发生改变或暴露，诱发机体产生的自身抗体。AGBMA与肾小球基底膜结合后，形成抗原抗体复合物，使肾小球受损。肺泡基底膜、链球菌胞膜与GBM在结构上有一定同源性，故有交叉抗原性，所以AGBMA可与之反应。AGBMA检测可
关于移植物抗白血病效应的简介
是指与异基因造血干、祖细胞移植密切相关的移植物抗白血病功能，它的产生与移植前进行的化、放疗等预处理方案并无关联。许多研究者发现：发生过急性或慢性移植物抗宿主的患者其白血病的复发率要比未发生过移植物抗宿主的患者低2.5倍。另外还发现同基因骨髓移植患者其白血病的复发率要比异基因骨髓移植者为高。因此人
急进性肾炎的病理分型
I型：为抗肾小球基膜抗体型肾炎，表现为IgG和补体c,沿肾小球毛细血管壁呈线条样沉积；Ⅱ型：为免疫复合物型肾炎，表现为IgG和C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积，Ⅲ型：为肾小球无IgG沉积，或沉积在肾小球的IgG是一不规则稀疏的局灶性沉积，与前两者不同。本病预后差，病死率较高，5年存活率约25%
关于肾小球病的基本介绍
肾小球病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等）,但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同,病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分为原发性、继发性和遗传性。原发性肾小球病常病因不明,继发性肾小球病指全身疾病中的肾小球损害,遗传性肾小球病为遗传基因变异所致的肾小球病。 原发性肾小球
关于肾小球病的内容介绍
肾小球病是一个病症名称。 肾小球疾病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同。病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分原发性、继发性和遗传性：原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中肾小
关于过敏性急性小管间质性肾炎的检查介绍
1.血常规 可有外周血像嗜酸性粒细胞增多。 2.尿常规 肉眼或镜下血尿；白细胞尿，如经Wright染色，主要为嗜酸性粒细胞；可见轻、中度蛋白尿，罕见超过3g/d。如产生大量蛋白尿则应考虑合并肾小球受损。 3.血生化 BUN、Scr升高，血免疫球蛋白IgE偶有升高，血中可测得抗TBM抗体
II型超敏反应实验诊断的操作方法
肾小球基膜（GBM）主要由胶原及非胶原两种成分构成。由于某种化学毒剂或病毒感染，使肾小球基膜中的非胶原成分暴露其抗原性，产生自身抗体，引起自身免疫病，即抗基膜型肾炎。目前临床用以检验抗GBM抗体的方法主要有四种：间接免疫荧光试验，间接血凝试验，放射免疫试验，酶联免疫吸附测定（ELISA）。
关于新月体肾小球肾炎的病因分析
新月体肾小球肾炎可分为原发性或继发性两类。 1.原发性新月体肾小球肾炎 （1）I型：IgG呈线性沉积，由抗肾小球基膜抗体引起的新月体肾炎。 （2）Ⅱ型：IgG呈颗粒样沉积，由免疫复合物形成或沉积引起的新月体肾炎。 （3）Ⅲ型：无或少量免疫球蛋白沉积的新月体肾炎。 （4）抗中性粒细胞胞质
关于肺肾综合症的基本介绍
肺肾综合症即肺出血-肾炎综合征（Goodpastures syndrome）可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起原发性肺损害。 肺肾综合症由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原，故可以引起继发性肾损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累及的组织中有抗基底膜抗体。
概述肺出血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺出血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介导，
概述持续性咯血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，持续性咯血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介
概述肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM
关于goodpasture综合征的病因分析
免疫荧光染色显示在肾小球基膜和一些病人的肺泡-毛细血管基膜内有免疫球蛋白和补体沉积。 在肺和肾脏，抗肾小球基底膜抗体的主要靶位是Ⅳ基底膜胶原2，3链的非胶原（NC-1）性功能区。感染、吸烟和吸入损伤被认为是通过这些抗体造成毛细血管损伤，遗传也起一定作用，HLA-DRW2与抗肾小球基底膜疾病相关
关于肾小球疾病的症状简介
肾小球疾病是病因、发病机制、临床表现、病理改变、病程和预后不尽相同的主要累及双肾肾小球的一组疾病。可分原发性、继发性和遗传性；原发性肾小球疾病常病因不明,继发性肾小球疾病系指全身性疾病造成的肾小球损害,遗传性肾小球疾病为遗传所致。原发性肾小球疾病,占肾小球疾病的大多数,仍是目前我国引起慢性肾衰竭
肾小球滤过率的指标简介
成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的肾小球滤过率水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。
关于小儿肾小球疾病的简介
小儿肾小球疾病是一组以血尿，蛋白尿，水肿和高蛋白等为临床表现的肾脏疾病。根据病因可分为原发性，继发性和遗传性三大类。原发性肾小球疾病大多原因不明，继发性肾小球疾病是指继发于全身性疾病的肾脏损害，如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等。遗传性肾小球疾病是指遗传基因突变所致的肾小球疾病，如遗传性进行性肾炎（即A
关于肾小球疾病的分类简介
1.原发性肾小球疾病的临床分类 （1）急性肾小球肾炎； （2）急进性肾小球肾炎； （3）慢性肾小球肾炎； （4）无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）； （5）肾病综合征。 2.肾小球疾病的病理分类（1995年世界卫生组织制定） （1）轻微性肾小球病变 包括微小病变型肾病。
急性肾小球肾炎的简介
急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物
预防抗维生素D佝偻病的简介
本病表现为X性联显性遗传，男性患者将此病传给女孩，女性患者可传给男孩和女孩；偶见一些病例属于常染色体隐性遗传；亦有部分病例为散发性。预防方法参照先天性疾病的预防方法造成先天性疾病的原因甚为复杂，包括妊娠期间的感染高龄生育、近亲婚配辐射、化学物质、自体免疫、遗传物质异常等。预防措施同其他出生缺陷性
关于抗维生素D佝偻病的简介
抗维生素D性佝偻病（vitaminD-resi-stantRickets）是一种肾小管遗传缺陷性疾病，发病率约1：25，000。有低血磷性和低血钙性两种。比较多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症(familialhypophosphatemia)，或肾性低血磷性佝偻病(renal
输血相关性移植物抗宿主病的简介
输血相关性移植物抗宿主病（TA-GVHD）是指血液制品中含有免疫能力的异体淋巴细胞（主要是T淋巴细胞），将其输入有严重免疫缺陷的受血者体内以后，在受体内迁移、增殖，进而引起严重攻击和破坏宿主体内细胞和组织的免疫反应。本病是一种罕见的严重的输血不良反应，据报道该病的发病率仅为0.01%～0.1%，
IgA型免疫管状肾小球病病例分析
病例资料患者，男，65岁，因“反复皮疹6年，尿检异常3年，血清肌酐(SCr)升高1年”于2015-10-15入院。2009年患者饮酒后出现双下肢皮肤出血点，大小不一，压之不褪，以左下肢明显，至当地医院检查考虑“过敏性紫癜”，未行尿检，具体治疗方案不详，皮疹缓解，此后饮酒或食用辛辣食物后反复出现双下肢
关于薄基膜肾病的鉴别诊断介绍
1.Alport综合征(遗传性肾炎) 由于早期组织学相近，薄基膜肾病可能难以与遗传性肾炎相鉴别。Alport综合征一般仅见于青少年，肾功能进行性减退，男性病情更重，如有耳聋、眼病变和家族性血尿及进行性肾功能减退时，提示奥尔波特综合征的可能。薄基膜肾病患者没有典型的肾外表现或明显的肾衰竭和家族史
关于肾小球病的炎症反应介绍
临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。 1、肾小球病— 炎症细胞 主要包括单核-巨噬细胞、
关于肾小球病的发病机制介绍
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 肾小球病—免疫反应： 体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，
什么是抗肾小球基底膜抗体
抗肾小球基底膜抗体（AGBMA）是各种因素作用于肾小球基底膜（GBM），使其结构发生改变或暴露，诱发机体产生的自身抗体。AGBMA与肾小球基底膜结合后，形成抗原抗体复合物，使肾小球受损。肺泡基底膜、链球菌胞膜与GBM在结构上有一定同源性，故有交叉抗原性，所以AGBMA可与之反应。AGBMA检测可
关于Alport综合征的鉴别－诊断介绍
1、 原发性肾小球肾炎或继发性肾小球肾炎，如IgA肾病、系统性红斑狼疮、局灶节段肾小球硬化或微小病变型肾病，多数疾病能通过临床以及肾活检明确诊断，但一旦合并眼睛或耳朵等其他肾外表现时，需首先考虑Alport综合征。 2、 薄基底膜肾病 Alport综合征与薄基底膜肾病不同，临床表现较薄基底膜肾
急进性肾炎的临床表现及病理分型
临床表现 多数病例根据急性起病、病程迅速进展、少尿或无尿、肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现，以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变，一般不难作出诊断，但要注意不典型病例。 明确本病诊断后，尚应区别特发性抑或继发性，重视本病的基本病因诊断甚为重要，因为各