关于儿茶酚氨症的病理生理
嗜铬细胞瘤来源于肾上腺髓质及交感神经系统的耆铬组织，如腹主动脉旁，肠系膜下动脉开口处，腹腔神经丛、纵隔、颈部交感神经节，颅内及膀胱等处，肾上腺耆铬细胞瘤多数为单侧良性肿瘤，10％为双侧性，10％为肾上腺外的肿瘤。肿瘤有完整的包膜，呈圆形或椭圆形，表面光滑，切面呈黄棕色或红棕色，其旁可见被肿瘤压迫的扁平肾上腺组织，如肿瘤瘤体较大，切面上还可见出血灶，以及坏死和囊性变，瘤组织由纤维条素分隔，瘤细胞较大，形态呈不规则的多角形，胞浆丰富并含有较多颗粒，铬盐染色后，胞浆内可见棕色或黄色颗粒，不能根据瘤细胞的形态判断肿瘤的良、恶性，有转移证据时放能诊断为恶性病变，恶性耆铬细胞瘤的发生率不足10％，瘤体常很大，并可发生转移。 肾上腺髓质增生病因不明，表现为双侧肾上腺体积增大，肾上腺尾部和两翼均有髓质存在，髓质与皮质的体积比增大，髓质细胞增大，有时可见结节样改变，增生的肾上腺髓质与耆铬细胞瘤的显微结构相似，较少见。......阅读全文
关于儿茶酚氨症的病理生理
嗜铬细胞瘤来源于肾上腺髓质及交感神经系统的耆铬组织，如腹主动脉旁，肠系膜下动脉开口处，腹腔神经丛、纵隔、颈部交感神经节，颅内及膀胱等处，肾上腺耆铬细胞瘤多数为单侧良性肿瘤，10％为双侧性，10％为肾上腺外的肿瘤。肿瘤有完整的包膜，呈圆形或椭圆形，表面光滑，切面呈黄棕色或红棕色，其旁可见被肿瘤压迫
关于儿茶酚氨症的简介
儿茶酚胺症是嗜铬细胞瘤与肾上腺髓质增生的总称。其共同特点是肿瘤或肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌大量儿茶酚胺，引起高血压、高代谢、高血糖为主要表现的疾病。这两种疾病多单独存在，少数为多发内分泌腺瘤Ⅱ型疾病中的一项病理改变。
关于儿茶酚氨症的描述介绍
儿茶酚氨症包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外的异位嗜铬细胞瘤以及肾上腺髓质增生三类。其病理生理改变和临床特征都于儿茶酚氨分泌过多有关，严重病例发作时可导致死亡，而及时治疗则效果较好。
关于儿茶酚氨症的病因诊断介绍
1、肾上腺髓质增生的确定 临床上难以确定。影像学检查显示双侧肾上腺增大，无肿瘤被发现，血中结合状态的儿茶酚氨明显升高。游离儿茶酚氨正常，提示为髓质增生。 2、肾上腺和肾上腺外肿瘤的确定 CT和131 I-MIGB显象能确定。 3、恶性耆铬细胞瘤的确定 伴转移和血中结合状况的多巴氨明显升高，提
关于卵巢早衰症的病理生理介绍
卵巢早衰症的病因在绝大多数患者中尚不清楚.认为与遗传、自身免疫过程、感染等有关。其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多，已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等，一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。 自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮
关于异位蛔虫症的病理生理介绍
蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段（幼虫和成虫）恩引起的病理生理改变有关。 蛔虫幼虫经过肺部时由于其代谢产物和幼虫死亡可产生局部炎性反应。幼虫可损伤肺毛细血管引起出血与细胞浸润，严重感染者肺部病变可瑞和成片状病灶。支气管粘膜也有嗜酸性粒细胞浸润，炎性渗出与分泌物增多，致支气管痉挛与哮喘的发生
关于肠蛔虫症的病理生理介绍
蛔虫病的临床表现与蛔虫发育史中不同阶段（幼虫和成虫）恩引起的病理生理改变有关。 寄生于空肠与会场上段，大量成虫可缠结成团，引起部分性肠梗阻。蛔虫有钻孔习性，引起异味性损害和相应的临床表现，常见的有胆道蛔虫症，胰管蛔虫症及阑尾蛔虫症。部分胆石症患者结石核心见虫卵与蛔虫碎片，可能与胆石成因有关。
关于儿茶酚氨症的实验室检查介绍
1、肾上腺髓质激素及其代谢产物测定 a、24小时尿内儿茶酚氨含量：患者在高血压期，尿内儿茶酚氨含量可比正常值升高10—100倍，一般升高2倍以上即有意义。 b、尿VMA（香草扁桃酸）测定：VMA是肾上腺素和去甲肾上腺素的代谢产物，有尿液排出体外，由于易出现假阳性和假音型宜反复测定多次。 c
概述儿茶酚氨症的治疗方案
手术切除肿瘤或增生的肾上腺可获得良好疗效。由于治疗过程中血压波动及溶容量减少所引起的血液动力学改变复杂而凶险，应加强围手术期处理，做充分术前准备，术中细致操作，术后加强监护。 1、术前准备 a、药物治疗。应用肾上腺素能受体阻滞剂有效控制血压，通过扩溶使缩小的血容量得到纠正，减少因术中触摸和挤
概述儿茶酚氨症的症状体征
儿茶酚氨症多见于青壮年，主要症状为高血压以及代谢改变。 1、高血压 高血压表现为三种类型：阵发性高血压，持续性高血压，持续性过血压阵发性发作。阵发性高血压发作时，临床表现非常典型，可由突然的体位变化，取重物、咳嗽，情绪波动等因素引发。表现为剧烈头痛，面色苍白或潮红，四肢发冷，恶心呕吐、大量出汗
关于高原高血压症的病理生理介绍
人到达高原初期，机体对低氧产生急性应激反应，交感--肾上腺系统活动增强，血中可以促使血压增高的生物活性物质儿茶酚胺类增多，心排血量增加，周围小血管收缩，引起血压升高。这样就加强了血液对组织的灌注，有一定的适应作用。以后随着其它器官或细胞水平适应的建立，约经数周至数月，血压逐步恢复正常。但少数人由
关于结肠血管扩张症的生理病理介绍
结肠血管扩张症的病变好发于右半结肠，尤其是盲肠，文献报道大约75%分布于盲肠和升结肠，12%位于横结肠，12%位于左半结肠，少数病变还可位于消化道的其他部位，包括胃、十二指肠、空肠和回肠。在伴有门脉高压症的患者中病变大多为散在多发，在其他患者中病变大多为单发。除门脉高压症以外，约60%的患者还可
关于乳糖不耐受症的病理生理介绍
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 哺乳动物的幼体在断乳后，开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖
关于胰腺分裂症的病理生理介绍
胰腺分裂是胰腺最常见的先天畸形，是胚胎发育过程中腹侧胰管和背侧胰管融合异常——即腹侧胰管（主胰管）和背侧胰管（副胰管）未融合，从而不能与胆总管汇合后开口于十二指肠内，致使背胰的胰液只能通过小乳头排出，但小乳头一般较小，在引流大量的胰液过程中，可因小乳头局部炎症等因素，而造成狭窄或梗阻，胰液排出不
关于小儿喉软化症的病理生理介绍
近年在病理与生理学研究方面的新进展较多，文献报道显示解剖结构形态、神经支配与功能以及炎症因素都与喉软化症的形成密切相关，“Ω”结构的会厌只有在病理基础存在时，才可能产生致病作用。 解剖学因素 关于解剖学因素，下列解剖结构异常是重要的相关因素：杓会厌皱襞向内塌陷、楔形软骨扩大；软化或过长的管状
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
关于副肿瘤综合症的病理生理介绍
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1、抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
关于肠球菌败血症的病理生理介绍
1. 人体因素 机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。 （1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要
关于婴儿高胆红素血症的病理生理介绍
约50%的足月新生儿和更高比例的早产儿，在生后24小时后，其生理性高胆红素血症足以引起轻度的黄疸表现。 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加（如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿），胆红素排泄减少（如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁）所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病
关于结肠易激综合症的病理生理简介
结肠易激综合征肠道动力学改变：IBS患者结肠测压可见高动度和低动度图形变化；不论便秘者或腹泻者均可导致乙状结肠和直肠的运动指数增高；IBS患者直肠的耐受性差；静息乙状结肠压力于腹泻时降低，便秘时增高；用气囊扩张结肠各部和小肠可引起IBS样腹痛；乙状结肠段的张力类型括约肌的功能，当其张力增高时，引
关于先天性胆管扩张症的病理生理介绍
从胚胎发生学来看，肝憩室是腹胰和肝胆系统的发源地，十二指肠乳头的开口部位代表胚胎早期的肝憩室发生部位，正常发育过程是胚胎2－3周时，前肠相当于后来十二指肠降段部位的腹侧和背侧向外发芽，前者称为肝憩室，后者称为背胰。随着胚胎发育，肝憩室发芽分出腹胰，胆总管，胆囊及原始的肝脏。同时整个肝憩室逆时针旋
关于十二指肠淤滞症的病理生理介绍
引起本症原因很多，以肠系膜上动脉压迫十二指肠形成壅积者居多（占50%），该情况也称为肠系膜上动脉综合征（superior mesenteric artery syndrome）。其他原因有 ①先天异常：如先天性腹膜束带压迫牵拉而阻断十二指肠；十二指肠远端先天性狭窄或闭塞，环状胰腺压迫十二指肠降
关于老年人败血症的病理生理介绍
1. 人体因素 机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。 （1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要
关于胱氨酸尿症的病理生理学介绍
胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加.胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石. 二碱基氨基酸（赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸）的重吸收也受影响，但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外另有一转运系统.它们亦较胱氨酸易溶
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦