关于儿茶酚氨症的病理生理
嗜铬细胞瘤来源于肾上腺髓质及交感神经系统的耆铬组织，如腹主动脉旁，肠系膜下动脉开口处，腹腔神经丛、纵隔、颈部交感神经节，颅内及膀胱等处，肾上腺耆铬细胞瘤多数为单侧良性肿瘤，10％为双侧性，10％为肾上腺外的肿瘤。肿瘤有完整的包膜，呈圆形或椭圆形，表面光滑，切面呈黄棕色或红棕色，其旁可见被肿瘤压迫的扁平肾上腺组织，如肿瘤瘤体较大，切面上还可见出血灶，以及坏死和囊性变，瘤组织由纤维条素分隔，瘤细胞较大，形态呈不规则的多角形，胞浆丰富并含有较多颗粒，铬盐染色后，胞浆内可见棕色或黄色颗粒，不能根据瘤细胞的形态判断肿瘤的良、恶性，有转移证据时放能诊断为恶性病变，恶性耆铬细胞瘤的发生率不足10％，瘤体常很大，并可发生转移。 肾上腺髓质增生病因不明，表现为双侧肾上腺体积增大，肾上腺尾部和两翼均有髓质存在，髓质与皮质的体积比增大，髓质细胞增大，有时可见结节样改变，增生的肾上腺髓质与耆铬细胞瘤的显微结构相似，较少见。......阅读全文
关于厌氧菌所致肺炎的病理生理介绍
当人体免疫功能正常时，肺炎厌氧菌是寄居住再生肉强及鼻咽部的一种正常菌群，婴幼儿在出生后不久，口腔即开始有肺炎厌氧菌寄居，其带菌率常随年龄、季节及免疫状况的变化而有差异。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。除表现为肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
关于老年脑梗死的病理生理介绍
（一）动脉粥样硬化（AS）严重 脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明
关于酮体酸中毒的病理生理介绍
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
关于右肾积水的病理生理介绍
男生殖系统结核的病理和一般结核病相似，结核结节、干酪坏死、空洞、纤维化等，但极少有钙化。前列腺结核脓肿向尿道破溃，整个后尿道呈空洞状，边缘不规则。 前列腺精囊纤维化以后成为坚硬肿块，其分泌功能极度减少，严重时精液仅1—2滴脓性液体。 输精管结核浸润时粗硬， 可呈串珠状，管腔堵塞。附睾结核常起始
关于干酪性鼻炎的病理生理介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
关于乙醇性肝炎的病理生理介绍
乙醇可造成肝细胞坏死，也可改变肝细胞膜的抗原性，引起机体继发性免疫反应，如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损，且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎，有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。
关于重链病的病理生理介绍
α-重链：发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性细胞增殖，最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞，导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用，认为病毒影响了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病：可能由
关于低血糖昏迷的病理生理介绍
激素对血糖浓度以及糖代谢的调节起重要作用。参与血糖调节的激素有多种，胰岛素是体内惟一的降糖激素，也是机体在正常血糖范围内起支配调节作用之激素。升糖激素种类较多，作用机制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素生长激素和糖皮质激素。低血糖时这几种激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发
关于心脏扩张的病理生理介绍
病理及病理生理 DCM 的心脏扩大常两倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心脏扩张为普遍性，即各房室腔均扩张，二尖瓣和三尖瓣瓣环增大，偶尔有瓣叶边缘增厚，因心肌及心内膜都有纤维化，故心脏外观呈苍白色，心腔内有附壁血栓。光镜下，心肌纤维常明显变粗、变性、坏死及纤维化。电镜下，心肌细胞内肌原纤维含
关于弯曲菌病的病理生理介绍
空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为非特异性炎症
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
关于糖尿病急性并发症酮症酸中毒的病理生理介绍
(一） 酸中毒 β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼
关于葡萄糖—6—磷酸脱氢氢酶缺陷症的病理生理介绍
葡萄糖—6—磷酸脱氢氢酶缺陷症是一种伴性的不完全显性遗传，突变基因位于X染色体上，男性（半合子）从母亲（杂合子的基因携带者）获得不正常基因，这种基因特征在半合子男性及纯合子女性（父母均有缺陷）才能完全表现，杂合子女性表现很不一致，G6PD无活性， 可能正常或减低。所以群体中患者男性多于女性，因为
强直性肌营养不良症的病理生理
典型肌肉病理改变为细胞核内移，呈链状排列，肌细胞大小不一，呈镶嵌分布；肌原纤维往往向一侧退缩形成肌浆，肌细胞坏死和再生不明显。
冷球蛋白血症的病理生理及症状体征
疾病生理 冷球蛋白血症最大特点是在低温条件下球蛋白发生沉淀，尤其在I型冷球蛋白血症中更是重要的发病机理之一。多种因素如pH、溶剂离子强度和Ig结构特性等均可影响冷沉淀，但机理尚不清楚。免疫复合物沉积是混合性冷球蛋白血症的主要致病机理，其在血管和组织中沉积并激活补体引起弥漫性血管炎，故常累及皮肤
概述革兰阴性杆菌败血症的病理生理
1. 人体因素 机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。 （1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要
鼻源性颅内并发症的病理生理
病灶性鼻窦应行鼻窦手术。对引起硬脑膜外脓肿者术中应去除坏死的窦壁直至正常范围，广泛暴露硬脑膜，使脓肿充分引流。对硬脑膜下脓肿者还须切开硬脑膜彻底排脓并冲洗。额叶脓肿者则应请神经外科合作手术。对化脓性脑膜炎可施行腰椎穿刺放出适量脑脊液以降低颅内压。对海绵窦血栓性静脉炎还须考虑应用抗凝剂。对任何颅内
关于耳鼻咽喉白喉的病理生理介绍
白喉杆菌传染后所发生的病理变化，可分局部与全身两种。 1、局部病变 白喉杆菌侵入人体组织后产生一种外酶素，损害粘膜上皮细胞，发生坏死，纤维素及白细胞渗出，纤维素凝固后，形成一层假膜，白喉杆菌在假膜下繁殖滋长，产生更多外霉素，所致病损扩大，假膜向四周蔓延，喉部假膜附着较松，有时可咳出。 2、
关于SIADH综合征的病理生理介绍
由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一
关于老年人甲亢的病理生理介绍
甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现，甲状腺激素可以促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程中需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧
关于甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
关于老年心力衰竭的病理生理介绍
1、心输出量明显降低 增龄所致的心脏推行性改变，可使心输出量减少，30岁后每增长1岁，心输出量减少1%，即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少，因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少，重度心衰则极度减少。 2、较易发生低氧血症 老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及
关于大叶肺炎的病理生理分析介绍
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期： 1．充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可
关于ODDI括约肌功能异常的病理生理介绍
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类。SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高。与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化。因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人。为了便于病因
关于泌尿系梗阻的病理生理介绍
(一)上尿路梗阻的病理?理：尿液的??以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差，即滤过压。任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高，最终使球膜阻力增加而降低滤过压，导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流，
关于颈部蜂窝织炎的病理生理介绍
致病菌主要是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌，少数为厌氧菌。炎症可通过皮肤或软组织损伤后感染引起，也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起，常见由口腔、咽喉等急性炎症引起，也可通过局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播引起，常见由口腔、咽喉等急性炎症引起。其特点是病变与周围组
关于慢性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样