传染病后脑炎的发病机制
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。 病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。......阅读全文
西方马型脑炎的发病机制
被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制，病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。 肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶，显微镜检查见神经细胞变性坏
概述色素膜脑膜脑炎的发病机制
内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学者滨田、
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制
耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎，原
简述单纯性疱疹脑炎的发病机制
单纯疱疹病毒脑病毒脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。 由于Ⅰ型HSV在儿童及成人多表现为脑炎，且以累及颞叶内侧，额叶下部、邻近的岛叶及扣带回为主，并可累及嗅球及嗅束，而枕叶及小脑不受累，提示脑部炎症可能和嗅黏膜感染HSV，经由
副肿瘤性边缘系脑炎的发病机制
边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株，现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前证实感染人体中枢神经系统引
关于慢病毒脑炎的病因及发病机制介绍
人类朊蛋白病病因有两个方面：为外源性朊蛋白感染和内源性朊蛋白基因突变。 外源性朊蛋白感染 可通过角膜、硬脑膜移植，经肠道外给予人生长激素制剂和埋藏未充分消毒的脑电极等侵入人体，而新近的研究结果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途径之一。医务工作者的身体破损处、结膜和皮肤可以接触患者的CSF、血液
概述疱疹病毒性脑炎的发病机制
在儿童和青年原发性HSV感染可导致脑炎；可以是病毒血症的后果，但也可能系疱疹病毒经鼻咽部沿嗅神经直接侵入脑部所致。动物实验研究表明，HSV-2比HSV-1对神经系统更具毒力。鉴于HSV-1主要与口唇感染有关，而HSV-2主要是引致生殖器感染，显然HSV-1更容易接近和侵入脑部，故疱疹病毒性脑炎9
简述副肿瘤性边缘系脑炎的发病机制
边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制及检查
发病机制 耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征，原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性
副肿瘤性边缘系统脑炎的发病机制
边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。
副肿瘤性边缘系统脑炎的发病原因与发病机制
发病原因 边缘叶脑炎(limbic encephalitis)及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病(Hodgkin病)，恶性胸腺瘤有时也可导致本病，其病因目前尚不清楚，但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。 发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有
葡萄膜大脑炎综合征的发病机制
1、内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 2、病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。通过观察患者的末梢血中淋巴细胞的
副肿瘤性边缘系脑炎的病因及发病机制
病因 边缘叶脑炎（limbic encephalitis）及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），恶性胸腺瘤有时也可导致副肿瘤性边缘系脑炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。 发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS
简述传染性心内膜炎的发病机制
传染性心内膜炎在发病机制上与亚传染性心内膜炎有所不同，50.0%～60.0%发生在正常的心瓣膜上。病原微生物一般来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性病灶，其毒力较强，具有高度侵蚀性（如金黄色葡萄球菌、A组链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等）和黏附力，可直接侵犯瓣膜引起感染。 早期，瓣膜闭锁缘
副肿瘤性边缘系脑炎的发病机制及临床表现
发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。 临床表现 副肿瘤性边缘系脑炎的特征性症状是进行性痴呆及明显的记忆力障碍，特
关于麻疹后脑炎的基本介绍
麻疹是麻疹病毒引起的儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强。麻疹的惟一传染源是麻疹患者，主要传播途径是呼吸道飞沫直接传播。人类对麻疹病毒普遍易感。急性麻疹后脑炎是麻疹的并发症之一，其发病率已降至0.06/1000000。急性麻疹后脑炎一般于发病后1～2年内死亡。自从麻疹疫苗使用以来，麻疹
概述单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制及病理生理
患者和健康带毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原发感染，机体迅速产生特异性免疫力而康复，但不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在体内，而不引起临床症状。神经节中的神经细胞是病毒潜伏的主要场所，HSV-1主要潜伏在三叉神经节，H
简述老年人单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制
成人常先有皮肤，黏膜单纯疱疹病毒感染，并潜伏于三叉神经半月节或脊神经节内，有时反复出现唇周围或性器官部位单纯疱疹，仅少数人在机体免疫功能降低时，潜伏的病毒活化，沿神经轴突入脑，发生单纯疱疹病毒脑炎。病变广泛侵及两侧大脑半球，常以颞叶、额叶最重。
散发性脑炎的发病原因
随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性（病毒性）脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍（可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体）而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。 国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱
人源化抗NMDAR脑炎模型并揭示发病机制及治疗靶点
近日，中山大学附属第三医院脑病中心邱伟等联合中国科学院精密测量科学与技术创新研究院王杰、香港中文大学刘晓东教授在神经科学知名期刊Journal of Neuroinflammation上发表了题为“Transfer of patient's peripheral blood mononucl
关于流行性乙型脑炎的简介
流行性乙型脑炎（简称乙脑）的病原体于1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎。1939年我国科学家分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患
社交网络“传染”机制：人以群分
Facebook，加还是不加?这是一个问题。你或许认为最终的选择取决于有多少朋友已经在使用这一社交网站。 然而一项新的研究却发现，重要的是都是哪些朋友在使用这些网站，而不是到底有多少个朋友。这项研究第一次表明，朋友的类型——而非朋友的数量——对于社会趋势如何传播具有重要意义
原发性阿米巴脑膜脑炎的发病原因
本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株，现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前证实感染人体中枢神经系统引起原发性阿米
单纯疱疹病毒性脑病毒性脑病毒性脑炎的简介
单纯疱疹病毒性脑病毒性脑病毒性脑炎可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变。可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶
急性出血性白质脑病的相关介绍
急性出血性白质脑病多数学者认为系传染病后脑炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见，或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性
癫痫的发病机制
癫痫发作的类型十分复杂，但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋 性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚，但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关，主要有如下假设： 1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因，如γ-氨基丁酸（GABA）是CNS主要的抑制性递
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗