《自然》子刊：大脑信史可被调控
在9月16日的《自然·神经学》的网络版上，来自美国麻省理工学院皮考尔学习和记忆中心的研究人员发现，大脑主要化学信息携带者（神经递质）的微量自发释放是可以被调整的。这项发现可能首次赋予研究人员控制大脑信息传递的能力。这项研究将可能有助于更好地了解精神分裂症等神经系统疾病。 相对于主要的细胞与细胞互相作用而言，反应溅射电活性一直被认为是不合逻辑的背景噪音。这种细胞间的相互作用是以思想和记忆为基础的。这项新研究的第一作者、麻省理工学院生物学副教授J·特洛伊·米特尔顿及其同事发现，在神经元中经过一次电化学活性释放后的细微事件远比此前预想的要重要得多。作者指出，在这些分子反应中，一个小故障都可能成为导致精神分裂症和其它神经系统疾病的罪魁祸首。 神经元通过突触的化学结点相互传递信息。这一系统的关键在于复合体，即发挥神经递质释放作用的蛋白质。在突触的细胞到细胞信号传递过程中，这些微小的蛋白质在大脑化学信息携带者或神经递质的释放中扮演着重......阅读全文
华中科技大马聪、徐涛教授Nature子刊发表新成果
真核细胞的许多生理过程都需要膜融合，包括蛋白和膜运输、激素分泌和神经传递。神经细胞之间的信号传递是一个复杂的过程。神经细胞的突触末端具有许多装载着神经递质的囊泡，钙离子会促使这些囊泡与突触前膜融合，释放出神经递质，将信号传递到下一个神经细胞。 华中科技大学、中科院生物物理所等机构的研究团队对突
百万分之一秒！科学家解析大脑如何准备思考
设计用于研究突触囊泡启动状态性质的分子动力学模拟的初始配置。图片来源：美国西南医疗中心教授jose rizo-rey 花点时间来思考一下大脑神经元的物理学吧！美国得克萨斯大学西南医学中心的生物物理学教授Jose Rizo-Rey一直对这个话题感兴趣。 人的大脑有数十亿个神经细胞或神经元，每个神经
关于突触前膜的基本信息介绍
突触前膜即突触前成分相对应的胞膜。神经元轴突末梢的分支膨大构成突触小体，突触小体膜称为突触前膜。兴奋时，突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质。突触前膜与突触间隙、突触后膜组成突触。兴奋在两个神经元之间传递时单向的的原因：由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触
Nature：挑战经典教条，疾病病因有新说
科学家们可能已经发现了为何标准的帕金森氏病治疗常常只在有限时间内有效的原因。他们的研究有可能促进更深入地了解从药物成瘾到抑郁症等许多脑疾病，这些疾病共享了某些参与调解大脑活动的信号分子。 由哈佛大学医学院神经生物学教授Bernardo Sabatini领导的研究小组利用小鼠模型研究了纹
tunel染色所有的神经细胞都着色了怎么区分神经元
tunel染色所有的神经细胞都着色了怎么区分神经元（1）兴奋在神经元之间的传递是通过突触进行的．当给C处一个适宜刺激，神经递质刺激使神经元兴奋，引起神经末梢释放的特异性受体进入突触间隙，随后与突触后膜上的结合，导致A处的神经元产生兴奋．兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，在神经元之间的传递是化学信号
化学物质被确认为神经递质的条件介绍
①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质； ②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙； ③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，
VAMP2基因的结构特点和功能作用
该基因编码的蛋白是囊泡相关膜蛋白（vamp）/突触蛋白家族的成员。突触蛋白/ VAMPs，突触结合蛋白和25 kD突触体相关蛋白SNAP25是突触囊泡与突触前膜对接和/或融合的蛋白复合物的主要成分。这种基因被认为参与了对接和融合之间的神经递质释放该蛋白与突触结合蛋白、突触体相关蛋白、25 kD和突触
中南大学JBC阿尔茨海默氏症研究新成果
来自中南大学湘雅医学院、美国Cleveland诊所的研究人员在新研究中证实，升高神经元中的reticulon 3的表达可导致β-分泌酶BACE1轴突输送减少。这一研究发现发表在9月4日的《生物化学杂志》(JBC)上。 中南大学湘雅医学院医学遗传学国家重点实验室主任张灼华(Zhuohua
遗传发育所等发现树突棘形态发生及稳定的分子调控机制
神经元群通过细胞之间大量的突触（synapse）连接进行信息交换和整合，形成神经网络，实现中枢神经系统感觉、思维、意识活动等高级功能，诸多神经精神性疾病的发生均伴随着突触结构或功能的异常。树突棘是神经元树突质膜上形成的微小膜状突起，是兴奋性突触信号的主要接收位点。树突棘的结构和功能可塑性是学习和
Nature－Communications：微流控捕获脑肿瘤脱落的细胞外囊泡
精确的癌症治疗依靠获得有关肿瘤的分子信息来指导有效的治疗决策。由于脑肿瘤的针头活检是侵入性的且困难的，因此生物工程师已经开发了捕获脑肿瘤释放的细胞外囊泡(EV)的微技术。囊泡携带突变的遗传物质和蛋白质样品，引起恶性肿瘤，研究人员希望对其进行分析以优化治疗方法。 尽管它们携带大量信息，但来自肿瘤
点亮大脑需几步？北大李毓龙团队持续突破探针开发
导 读 一种叫做内源性大麻素的化学物质，对人的发育、睡眠周期、能量代谢、学习和记忆等诸多生理过程非常重要，但要在活体中检测它一直很困难。 最近，专注于神经递质探针研究的李毓龙团队，开发出专门针对内源性大麻素的灵敏荧光探针，使得实时追踪这一物质变得容易起来。 人类大脑由八百亿个神经元组成，后者又
Nature三连发：癌细胞鱼目混珠促进肿瘤生长
近日，国际顶级杂志《Nature》连发三篇论文撕下癌细胞的伪装。癌细胞真的是太过于“狡猾”竟然将大脑中的信息暗度陈仓促进自己生长！《自然》官网截图 癌细胞劫持神经元形成突触 脑癌中有一种叫做高级神经胶质瘤，罹患高级神经胶质瘤的患者5年生存率仅为5%。它最致命的方面就在于能够扩散污染正常的脑组
简述兴奋性神经递质的作用机理
一、抑制作用的神经递质：如γ-氨基丁酸、甘氨酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质
龚梁伟《自然》子刊文章神经学重要发现
来自美国康奈尔大学的研究人员通过在微观尺度上分享神经递质如何在细胞间传递，发现之前被认为存在于这个过程中的电流实际上并不存在。这项研究的论文发表在7月22日的《自然·细胞生物学》杂志的网络版上。文章的作者是华裔学者龚梁伟（Liang-Wei Gong）和Manfred Lindau。 康奈尔大学应
囊泡运输和膜泡运输是什么关系
囊泡运输和膜泡运输的英文都是vesicular transport，由于翻译的缘故产生的中文差异。指的都是蛋白质通过不同类型的转运小泡从糙面内质网合成部位转运至高尔基体，进而分选到细胞的不同部位，其中涉及到不同的运输小泡的定向转运，以及膜泡出芽与融合的过程。在细胞分泌和胞吞途径中都有膜泡运输。囊泡运
VAMP2基因突变因子与药物介绍
该基因编码的蛋白是囊泡相关膜蛋白（vamp）/突触蛋白家族的成员。突触蛋白/ VAMPs，突触结合蛋白和25 kD突触体相关蛋白SNAP25是突触囊泡与突触前膜对接和/或融合的蛋白复合物的主要成分。这种基因被认为参与了对接和融合之间的神经递质释放该蛋白与突触结合蛋白、突触体相关蛋白、25 kD和突触
VAMP2基因编码的功能和结构描述
该基因编码的蛋白是囊泡相关膜蛋白（vamp）/突触蛋白家族的成员。突触蛋白/ VAMPs，突触结合蛋白和25 kD突触体相关蛋白SNAP25是突触囊泡与突触前膜对接和/或融合的蛋白复合物的主要成分。这种基因被认为参与了对接和融合之间的神经递质释放该蛋白与突触结合蛋白、突触体相关蛋白、25 kD和突触
中国科研人员解密神经突触“黑匣子”
记者10日从中国科学技术大学获悉，该校科研人员在利用冷冻电镜解析神经突触超微结构方面取得突破，解密了神经突触“黑匣子”。 国际学术期刊美国神经科学学会会刊《神经科学期刊》(《Journal of Neuroscience》)近日以封面形式报道了该项研究成果。 突触是大脑行为、意识、学习与记忆
Science揭示囊泡的复杂外衣
要维持正常的生命活动，真核生物必须通过囊泡运输来转移物资。因此，囊泡运输的具体机制一直受到研究者们的广泛关注。日前，欧洲分子生物学实验室EMBL的研究人员采用尖端技术揭示了囊泡表面复杂的蛋白质包被，这一成果发表在七月十日的Science杂志上。 蛋白质是细胞功能的执行者，它们在核糖体合成之后，
细胞外囊泡的检测方法
外泌体具有磷脂双分子膜结构，导致其沉降系数和蛋白质聚集体有着很大的不同。而且外泌体膜表面存在特异性膜蛋白如CD9和CD81，前者被证实和肿瘤迁移有关，后者与丙型肝炎病毒的侵染有关。而因为外泌体具有这些显著的易分离的特点，我们可以通过密度梯度离心，亲和层析等方法对外泌体进行分离和纯化。细胞外囊泡的检测
部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
癫痫的全身强直阵挛发作的发病机制
1.遗传因素：单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑?性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
第五章－－－传出神经系统药理概论
第五章 传出神经系统药理概论 第一节 传出神经系统的分类第二节 传出神经系统的递质和受体作用于传出神经系统的药物主要影响作用于传出神经系统的递质和受体的功能，即通过影响递质的合成、贮存、释放、代谢等环节或直接与受体结合产生生物效应。一、 传出神经系
遗传发育所研究发现智力发育迟滞的新机制
酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）是脂代谢中一个重要的酶，它催化长链脂肪酸和辅酶A反应生成酯酰辅酶A。这个步骤使长链脂肪酸活化而进入脂类合成和能量代谢。因此，ACSL4对于许多代谢途径和信号途径都是必须的。这个基因的突变可导致智力发育迟滞(mental retardati
关于化学突触的基本信息介绍
神经系统由大量的神经元构成。这些神经元之间在结构上并没有原生质相连，仅互相接触，其接触的部位称为突触。由于接触部位的不同，突触主要可分为类：（1）轴突-胞体式突触；（2）轴突-树突式突触；（3）轴突-效应器式突触（4）突触-突触式突触.一个神经元的轴突末梢反复分支，末端膨大呈杯状或球状，称为突触
我国科学家发现脓毒症引起认知障碍的新机制
脓毒症脑病是指非中枢神经系统感染的脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍，是脓毒症最严重的并发症之一，特征表现为认知功能和意识状态的改变，包括注意力下降、昏睡、谵妄和情绪异常等。既往研究发现，单胺类神经递质紊乱可能是导致患者认知障碍的重要原因。然而，在脓毒症脑病患者脑中，同样作为认知功能执行者的胆碱能系统
脓毒症脑病研究新发现
脓毒症脑病是指非中枢神经系统感染的脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍，是脓毒症最严重的并发症之一，特征表现为认知功能和意识状态的改变，包括注意力下降、昏睡、谵妄和情绪异常等。既往研究发现，单胺类神经递质紊乱可能是导致患者认知障碍的重要原因。然而，在脓毒症脑病患者脑中，同样作为认知功能执行者的胆碱能系统
我国科学家发现脓毒症引起认知障碍的新机制
脓毒症脑病是指非中枢神经系统感染的脓毒症引起的弥漫性脑功能障碍，是脓毒症最严重的并发症之一，特征表现为认知功能和意识状态的改变，包括注意力下降、昏睡、谵妄和情绪异常等。既往研究发现，单胺类神经递质紊乱可能是导致患者认知障碍的重要原因。然而，在脓毒症脑病患者脑中，同样作为认知功能执行者的胆碱能系统改变
研究揭示膜脂PI4P调控突触可塑性分子机制
近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所刘佳佳研究组与税光厚研究组及南京大学石云研究组合作，揭示了在发生长时程突触增强（LTP）的兴奋性神经元中膜脂分子PI4P的代谢调控及其在突触可塑性中的生理意义。相关研究发表于《细胞报告》。 突触可塑性是神经元响应神经活性的变化调节其