Nature:挑战经典教条,疾病病因有新说

科学家们可能已经发现了为何标准的帕金森氏病治疗常常只在有限时间内有效的原因。他们的研究有可能促进更深入地了解从药物成瘾到抑郁症等许多脑疾病,这些疾病共享了某些参与调解大脑活动的信号分子。 由哈佛大学医学院神经生物学教授Bernardo Sabatini领导的研究小组利用小鼠模型研究了纹状体(与运动和学习有关的大脑区域)中的多巴胺神经元。在人体,这些神经元释放一种称作多巴胺的神经递质,使得我们能够行走、说话、甚至在键盘上打字。当这些细胞死亡之时(帕金森氏病患者正是这种情况),人们发起运动的能力也随之丧失。当前的帕金森氏病药物是多巴胺前体,可在随后被大脑中的细胞转化成多巴胺。 多巴胺缺乏的另一面是多巴胺过度兴奋。海洛因、可卡因和安非他明可激活或模拟多巴胺神经元,最终增强吸毒的获得性奖赏(learned reward)。其他的疾病例如强迫症、多动秽语综合征、甚至精神分裂症也与多巴胺的错误调控有关。 在10......阅读全文

多巴胺能提高帕金森患者“运动能量”

  “帕金森病并不像它最初起病时那么简单,涉及多个神经递质网络的多系统变性,小脑网络的异常改变可能也参与某些运动症状的发生。幸运的是,多巴胺能提高运动能量,足以改善运动控制,但最终其他的退行性改变更加重要。”12日,在第一届中国帕金森联盟大会暨第三届运动控制与帕金森病国际研讨会上,美国国立卫生研究院

新加坡科学家在实验室培育出微型人脑组织

  据每日科学网站报道,目前,新加坡科学家在研究“微型大脑”领域获得重大突破!他们在实验室培育出微型版人类中脑,将有助于研究人员研制治疗和控制帕金森氏综合症(PD)和人体衰老相关的大脑疾病新方案。  如图所示,这是培养皿中的中脑类器官,黑色部分是神经黑色素,是人类中脑的主要标志。  这些微型中脑是科

正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平

正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平 

脑细胞“重编程”:-帕金森病人新福音

  《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称,科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞,从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型,科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。  分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡,是帕

脑细胞“重编程”:帕金森病人新福音

  《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称,科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞,从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型,科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。  分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡,是帕

帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元

  瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达,研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行,发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。  帕金森病(Parkinson’s

Nature:挑战经典教条,疾病病因有新说

  科学家们可能已经发现了为何标准的帕金森氏病治疗常常只在有限时间内有效的原因。他们的研究有可能促进更深入地了解从药物成瘾到抑郁症等许多脑疾病,这些疾病共享了某些参与调解大脑活动的信号分子。   由哈佛大学医学院神经生物学教授Bernardo Sabatini领导的研究小组利用小鼠模型研究了纹

吸烟、喝咖啡能保护大脑防帕金森病?

    最近,有研究者指出,有烟瘾和嗜好咖啡的人,得帕金森病的几率更低。一般而言,帕金森病多是因大脑中产生多巴胺的细胞死亡而发病的。华盛顿大学的研究人员用一些基因改造过的果蝇来做实验,这些果蝇在迈入老年时期时,多巴胺细胞会逐渐死亡。实验室的科学家里奥・帕兰克和他的研究团队惊奇地发现,

科学家揭示多巴胺“回收泵”新机制

  中科院上海生科院神经科学研究所周嘉伟团队研究发现,一种小G蛋白的调节因子Vav2能够显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果Vav2基因敲除,“回收泵”功能异常提升,就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”,研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性

美科学家揭示多巴胺在成瘾中作用

为治疗多种精神疾病提供机理认识新研究为成瘾症的治疗奠定了基础  当一种动物学会将一个特定线索与一种奖赏联系起来,这个线索便不仅具有预测性,而且其本身也变成了有利的事物。已知在这种与报酬有关的过程中多巴胺扮演了一个关键角色,但科学家对于它的确切作用尚不得而知。如今,利用两种对新事物表现

LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制

  帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内

多巴胺和乙酰胆碱相互作用为帕金森病治疗提供新思路

  帕金森症的治疗最近多集中在增加多巴胺的分泌上。多巴胺是大脑中的一种化学信使,影响基于奖励的行为、动机以及运动。近日,美国耶鲁大学的一项新研究挑战了长期以来关于多巴胺在这种疾病中唯一作用的假设。该研究于7月16日发表在Neuron上。  在帕金森病患者中,产生多巴胺的神经细胞会慢慢死亡。多巴胺的缺

Cell-Stem-Cell:-帕金森发病机制新见解

  在帕金森等神经退行性疾病中,特定的神经元的死亡会导致患者出现运动问题和其他症状。长期以来,科学家们致力于发现这些神经元死亡的原因。  最近,来自洛克菲勒大学的研究人员发现,帕金森氏病中受影响的神经元实际上会处于“关闭”而非“完全死亡”的状态。研究小组发现,这些不死的神经元释放出的化学物质也会使他

Cell发布光遗传学重要成果

  发布在《细胞》(Cell)杂志上的一项新研究,揭示了最神秘的一个大脑区域的秘密。来自Gladstone研究所的科学家们发现了一个控制行走的特异神经回路,并证实在帕金森病中这一神经回路的信号输入遭到了破坏。  行走是帕金森病患者面对的一个重大挑战。帕金森病是由于基底神经节(BG)中一种重要的神经化

帕金森病研究重要突破,晚期治疗打开或成为可能

  近日,顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究,为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。  帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病,影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出,帕金森病患者的大脑中,释放多巴胺的神经元不断丢失,导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏,由此出现动

基因编辑技术:让细胞“华丽转型再就业”

   青光眼和帕金森病是两种常见的由神经元细胞死亡而导致的神经退行性疾病,对人类的健康造成巨大威胁。据统计,全球因青光眼导致视神经节细胞死亡致盲的人数超过一千万;而近一千万的全球帕金森病患者,有一半在中国。中国科学家日前的一项重要成果为治疗包括这两类疾病在内的神经退行性疾病提供了新思路。  中国科学

盐酸多巴胺

性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含

你能控制你的意识吗?多巴胺可影响短时间内的决策能力

  科学家在研究小鼠行为后指出,多巴胺可对我们在短时间内采取行动或做出决策的可能性产生重大影响。图为小鼠大脑,蓝色代表单个细胞的细胞核,绿色代表多巴胺神经元。  科学家指出,多巴胺可以精确控制我们在短时间内做出的决策,只要测定制定决策前大脑中的多巴胺水平,便可准确判断决策结果。  据国外媒体报道,想

PLoS-ONE:铁沉积可能导致神经退化性疾病

科学家一直怀疑铁沉积会导致神经退化疾病,例如帕金森氏症等,但由于技术方面的缺陷,铁对于神经的影响从未被观察到过。而最近,来自法国Bordeaux大学CNRS、西班牙Sevilla大学、INSERM Grenoble神经科学研究所和ESRF的科学家研究了体外产生多巴胺的神经细胞中铁的分布。 多巴胺是哺

Nature颠覆生物学教条

  美国西北大学的两位神经科学家第一次发现,两种明显不同类型的神经元将多巴胺传递给了负责运动和学习/奖励行为的一个重要脑区域,并鉴别出了有可能在帕金森病中缺失的神经化学信号。  研究的资深作者、Weinberg艺术与科学学院神经生物学助理教授Daniel A. Dombeck说:“所有的多巴胺神经元

微生物代谢物或是帕金森病诱因

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510168.shtm 科技日报北京10月12日电 (记者刘霞)来自德国和奥地利的科学家联合发现,微生物代谢产物会破坏人类产生多巴胺的神经元,导致类似帕金森病的症状出现。这一发现为潜在的环境因素,例如

全球首例移植干细胞治疗帕金森的人体试验启动

  帕金森研究领域迎来新突破!据《Nature》杂志封面14日的报道,日本京都大学的科学家首次利用人类诱导多能干细胞(iPS细胞)制作的神经细胞对帕金森病患者进行移植治疗。据悉,该手术于上个月进行,是试验帕金森病新疗法的一个里程碑式的进步。DOI:10.1038/d41586-018-07407-9

新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响

  帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解,但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。   麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann

帕金森氏症与基因变异有关

   美国科学家最新研究发现,帕金森氏症的病因与控制多巴胺传导的“LRRK2”基因发生变异有关。     美国西奈山医学院的研究人员在新一期美国《神经科学杂志》上发表了上述研究成果。这一成果将有助于研究帕金森氏症的病理,寻找新的预防和治疗方法。     研究人员在研究经过基因改造的实验鼠时发

意大利科学家研发帕金森症基因疗法

  帕金森症是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,会严重影响患者生活质量,并为患者和家庭带来沉重压力。从全球对老龄化社会的研究看,帕金森患病率逐年递增,为社会带来沉重负担。帕金森症的治疗,是当前国际生命健康领域重要研究课题之一。图片来源于网络   目前的研究认为,患者大脑中的α-突触核蛋白等毒性物质

Cell惊人发现:帕金森病是免疫疾病?

  由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士,及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组,发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子,提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》

胶质细胞向神经元转分化治疗神经性疾病的研究获进展

  4月8日,《细胞》期刊在线发表了题为《通过CRISPR-CasRx介导的胶质细胞向神经元的转分化治疗神经性疾病》的研究论文,该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组完成。该项研究通过运用最新开发的RNA靶向CRI

黑质捞“针”-科学家找到与帕金森病有关的脑细胞

  帕金森病是一种渐进性疾病,患者会产生震颤、运动困难等问题。几十年的研究中,科学家已经知道该疾病的发生与大脑黑质中部分细胞(产生信号化学物质——多巴胺,参与运动控制的细胞)逐渐死亡有关。但这部分细胞的具体信息尚不清楚。  近日,一项发表于《自然—神经科学》的研究通过一种新技术,查明了这部分细胞的“

干细胞治疗帕金森病迈出重要一步

  中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心高级研究员陈跃军团队创建了一种“能够跨分化阶段和时间点的高通量谱系示踪”新技术,解析了大脑内多巴胺能神经细胞分化过程,发现和鉴定了一种可特异性表征多巴胺能神经前体细胞的表面标记分子,并在此基础上开发了目的细胞高度富集的供体细胞药物制备新策略,为干细胞治疗帕金

肠道细菌如何影响帕金森病的治疗

  发表在Nature Communications杂志上的研究,格罗宁根大学的科学家发现肠道细菌能将左旋多巴代谢成多巴胺。由于多巴胺不能穿过血脑屏障,这使得药物的疗效降低,即使存在会阻止左旋多巴转化为多巴胺的抑制剂。  帕金森病患者用左旋多巴治疗,左旋多巴可以转化为多巴胺,一种大脑中的神经递质。发