概述组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重要作用，激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）缺陷会引起高血压，Berry在1989年对一份家族进行的研究显示人尿激肽释放酶（human urinary kallikrein, HUK）可减少高血压的风险。许多高血压或心肌缺血再灌注(I∕R)模型的动物实验表明，以腺病毒为载体的人组织激肽释放酶基因（ad. htk）转导能降低高血压，缓解心肌肥厚和纤维化，还可提高心脏功能，减少心肌梗死范围，减少心肌I∕R后的室颤和凋亡。 人尿激肽释放酶（human urinary kallikrein, HUK......阅读全文
激肽释放酶对心肌缺血的作用
激肽与内皮细胞B2受体内结合，释放NO及PGI2，发挥扩张血管和抗增殖效应，保存心肌高能磷酸物，增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽
关于激肽释放酶的基本介绍
激肽释放酶即激肽释放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺发现的高浓度物质，命名为“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikre
概述锂电池保护板原理的主要作用
一般要求在-25℃～85℃时Control(IC)检测控制电芯电压与充放电回路的工作电流、电压，在一切正常情况下C-MOS开关管导通，使电芯与保护电路板处于正常工作状态，而当电芯电压或回路中的工作电流超过控制IC中比较电路预设值时，在15～30ms内（不同控制IC与C-MOS有不同的响应时间），
血乳酸的概述
乳酸是体内糖代谢的中间产物。在某些病理情况下（如呼吸衰竭或循环衰竭时），可引起组织缺氧，由于缺氧可引起体内乳酸升高。另外，体内葡萄糖代谢过程中，如糖酵解速度增加，剧烈运动、脱水时，也可引起体内乳酸升高。体内乳酸升高可引起乳酸中毒。检查血乳酸水平，可提示潜在疾病的严重程度。
实体肿瘤的肾脏损害的概述
引起肾脏损害的恶性肿瘤可分为两大类，包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤本节主要阐述肾外肿瘤导致的肾脏损害早在1878年就有人报告，肾外恶性肿瘤可并发肾小球疾病，1922年Galloway首次描述肾病综合征与肾外肿瘤的关系。肿瘤致肾损害发生率＜1%，临床主要表现为肾病综合征或肾炎综合征。肾损害可见于各
血肌酐正常，肾脏就没问题吗？
肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，主要由肾小球滤过排出体外。每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐，在肉类食物摄入量稳定、身体肌肉代谢亦无较大变化时，肌酐的生成就会比较恒定。 血肌酐 临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。 内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶
缺血性肾脏病的概述
缺血性肾脏病包括肾动脉粥样硬化引起的动脉性肾硬化，和高血压引起的良性肾硬化及恶性肾硬化。肾动脉粥样硬化是全身性动脉粥样硬化的一部分，多见于老年人，伴或不伴有高血压。
关于缓激肽的内容介绍
缓激肽(bradykinin,BK)是一种具有心脏保护作用的9肽物质，它可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积，医学证实BK还对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用。 1、直链9肽。为激肽的一种。其结构顺序为Arg、Pro、Pro、Gly、Phe、Ser、Pro、Phe、Arg。具有舒血管和降血压等
激肽释放酶的发现
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kal
激肽释放酶的发现与研究
1909年Abelous等首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kallikre
关于激肽释放酶的基本信息介绍
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质，命名为“Kallikrein”，即激肽释放酶（KLK）。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶－激肽系统（kal
血管舒缓素的神经保护作用及其作用机制介绍
1、扩张脑动脉，改善缺血脑组织血供和氧供 人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用
副交感神经在心脏调节中的作用
支配心脏的副交感神经即迷走神经。当迷走神经兴奋时，其节后神经末稍释放乙酰胆碱，这类递质可与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，导致心率减慢（负性变时作用）、传导减慢（负性变传导性作用）等抑制性效应。 乙酰胆碱产生抑制性作用的主要机制是明显提高细胞膜上K通道的通透性，促进K的外向流动，而后者作用于
日本用iPS细胞制出部分肾脏组织
日本京都大学一个研究小组利用人类诱导多功能干细胞(iPS细胞)，首次成功培育出部分肾脏组织。研究成果已发表在英国《自然·通讯》杂志网络版上。 据日本媒体23日报道，京都大学iPS细胞研究所副教授长船健二领导的一个研究小组，利用由人类皮肤细胞培养而来的iPS细胞培养出名为“间介中胚层”的细胞
见血散的概述
景天三七，又名：费菜（救荒本草）土三七（通称），四季还阳（湖北），六月淋、收丹皮、石菜兰、九莲花（秦岭植物志），长生景天（经济植物手册），乳毛土三七、多花景天三七，还阳草、金不换、豆包还阳、豆瓣还阳、田三七、六月还阳。景天三七为景天科景天属多年生草本，植株高30～80cm。茎直立，不分枝，单生或
清热凉血的概述
清热凉血是一个医学名词．治疗血热的一种方法．适用于血热炽盛，而出现吐血、衄血、妇女崩漏、内热烦躁、舌质红绛者；若温邪热入血分，则兼见壮热，发狂，斑疹等症。前者可用犀角、生地、玄参、丹皮、赤芍等药，后者并配合清热解毒药
飞龙掌血的概述
飞龙掌血（拉丁学名：Toddalia asiatica (L.) Lam.，别名：血见飞），芸香科飞龙掌血属植物。它生于山坡、路旁、灌丛中或疏林中。 其老茎干有较厚的木栓层及黄灰色，纵向细裂且凸起的皮孔，小叶无柄，椭圆形或倒卵状椭圆形，叶缘有细裂齿，花梗甚短，基部有极小的鳞片状苞片；花淡黄白色
全血锰的概述
人体内含锰12-18mg。锰主要在肠道吸收，通过肝脏随胆汁排入粪便，少量可由肠道再吸收。经尿排泄的锰尚不到总排出量的10%。骨骼中锰积蓄量约占全身总量43%。由于锰参与多种酶的组成和激活作用，既与蛋白质合成有关，又可改善动脉粥样硬化者的脂质代谢。锰还能促进铁吸收和利用，参与黏多糖合成(黏多糖是软
概述赫珀特病肾病的肾脏表现
多发性骨髓瘤病人在整个病程中迟早会出现肾损害的临床表现。其中约半数病人以蛋白尿或肾功能不全为最先主诉，而后发生骨髓损害及贫血等症状，临床上易误诊或漏诊，此类病人常误诊为慢性肾小球肾炎。印度Sakhuja等回顾分析204例MM病人，随访10年，发现肾损害占55例（27%），其中绝大多数病人（94.
肾性高血压病的发病原因
能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压，常见病因包括： ①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。 ②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身
肾上腺素的生理作用
肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升，心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋
肾上腺素的生理作用
肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升，心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋心脏
关于肾上腺素的生理作用介绍
肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升，心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋
血培养的作用
了解引起 菌血症的不同途径有助于诊断和解释血培养结果。 菌血症通常来源于以下部位的感染，其中泌尿生殖道为25%， 呼吸道为20%，脓肿为10%，外科伤口为5%， 胆道感染为5%，其他已知部位的感染为10%，未知部位的感染为25%。
交叉配血概述
交叉配血是确定能否输血的重要依据，两侧均不凝集可输血。将献血人的红细胞和血清分别与受血人的血清和红细胞混合，观察有无凝集反应，这一试验称为交叉配血试验。交叉配血试验包括主试验和副试验两种。前者用受血者血清与供血者红细胞悬液作试验以发现受血者血清中是否含有与供血者红细胞反应的抗体。又称直接配合或主侧配
强心苷类药对肾脏的作用
强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
概述肾淀粉样变性的肾脏的表现
超出3/4的淀粉样变患者有肾脏病的表现，光镜早期仅见肾小球有淀粉样物质沉枳，晚期可见淀粉样物质广泛沉积于肾小球毛细血管基底膜，基底膜增厚并可闭塞，肾小球荒废使肾小球形成无结构的淀粉样团块，肾小管基底膜、肾间质及小动脉也可见淀粉样物质沉积，HE染色呈浅粉色团块刚果红染色呈砖红色团块，电镜可见直径5
概述肾淀粉样变的肾脏的表现
超出3/4的淀粉样变患者有肾脏病的表现，光镜早期仅见肾小球有淀粉样物质沉枳，晚期可见淀粉样物质广泛沉积于肾小球毛细血管基底膜，基底膜增厚并可闭塞，肾小球荒废使肾小球形成无结构的淀粉样团块，肾小管基底膜、肾间质及小动脉也可见淀粉样物质沉积，HE染色呈浅粉色团块刚果红染色呈砖红色团块，电镜可见直径5
激肽如何形成？
激肽是由激肽原（kininogen）在激肽释放酶（kallikrein）的作用下转化而来的。激肽原是一种血浆蛋白，主要存在于血浆中。激肽释放酶是一种丝氨酸蛋白酶，主要存在于血浆、组织和细胞中。 激肽形成的过程如下： 激肽原在激肽释放酶的作用下，被切割成缓激肽（bradykinin）和赖氨酸缓
活组织检查的概述
huó zǔ zhī jiǎn chá 简称“活检”。活组织检查是从身体上有病变的可疑部位上切下一部分病变组织进行病理切片检查，以明确诊断。此种方法准确可靠，可以及时提供诊断意见，供治疗时参考，是临床上常用的诊断方法。活