关于感染性溶血性贫血的病因分析
能引起溶血性贫血的病原微生物有原虫、产气荚膜杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠炎杆菌属(沙门菌属)、霍乱弧菌、结核杆菌、螺旋体属、肺炎支原体。病毒感染有巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、水痘-带状疱疹病毒、风疹病毒和EB病毒。......阅读全文
关于溶血性链球菌性坏疽的病因分析
本症系在皮肤损伤或手术后所致的皮肤及筋膜的感染，导致皮下血管血栓形成而引起的皮肤及筋膜坏死。以往认为只是由于溶血性链球菌引起本病，但近来发现尚在病损处培养出多种独立的细菌，包括乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、肠道杆菌及厌氧菌等。
关于细菌感染性腹泻的病因介绍
常见细菌有沙门菌属、志贺菌属、大肠埃希菌、弯曲菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、艰难梭菌等，现介绍几种近年来较受重视的病原菌。 1.大肠埃希菌 属于埃希菌属，肠杆菌科，短杆状革兰阴性菌，无芽胞，大多有鞭毛，运动活跃。在15～46℃均能生长，最适宜温度为37℃，在水中可存活数周至数月
关于细菌感染性腹泻的病因介绍
常见细菌有沙门菌属、志贺菌属、大肠埃希菌、弯曲菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、艰难梭菌等，现介绍几种近年来较受重视的病原菌。 1.大肠埃希菌 属于埃希菌属，肠杆菌科，短杆状革兰阴性菌，无芽胞，大多有鞭毛，运动活跃。在15～46℃均能生长，最适宜温度为37℃，在水中可存活数周至数月
溶血性贫血的分类
溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。
溶血性贫血的原因
溶血性贫血可能是由于红细胞自身异常所致，比如红细胞膜异常，可以见于遗传性红细胞酶缺陷、遗传性珠蛋白生成障碍等情况。 其次，红细胞外部因素也会诱发溶血性贫血，包括免疫性血管性溶血性贫血、生物因素所导致的溶血性贫血以及理化因素所导致的溶血性贫血等。
溶血性贫血的概述
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
关于老年人再生障碍性贫血的病理病因分析
1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：①和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢
关于老年人巨幼细胞性贫血的病理病因分析
巨幼细胞性贫血的病因主要是由于叶酸和(或)维生素B12缺乏。 1.叶酸缺乏的原因 (1)摄入量不足：如食物中缺少新鲜蔬菜，过度烹煮或腌制食物可使叶酸丢失。乙醇可干扰叶酸的代谢，酗酒者常会有叶酸缺乏。小肠(尤其是空肠段)炎症、肿瘤手术切除后，热带口炎性腹泻均可导致叶酸的吸收不足。 (2)需要
溶血性贫血概论
1）定义、分类 溶血性贫血是限指那些红细胞呈病理性的破坏增加，而骨髓对贫血的刺激反应良好的疾病，即是以红细胞的破坏和活跃的红细胞生成同时并存为特征的一组疾病。正常骨髓其红系统增生的能力可以达到正常时的6到8倍。所以，红细胞的寿命从正常的120天降低到15-20天时仍无贫血发生，此称为代偿性溶血性疾病
关于小儿药物诱发的溶血性贫血的简介
药物诱发的溶血性贫血按原因可分四大类： ①药物诱发的红细胞酶缺乏性溶血性贫血； ②药物诱发不稳定血红蛋白的溶血性贫血； ③药物或其毒性直接引起的溶血性贫血； ④药物引起的免疫性溶血性贫血。 其中以药物诱发的免疫性溶血较为多见。
小儿巨幼细胞性贫血的病因分析
在我国，小儿巨幼细胞性贫血者最常见的病因是营养不良，多与喂养不佳、偏食或烹任时间过长等有关。其他常见原因包括慢性胃肠道疾病、寄生虫、长期服用抗癫痫药物等。儿童巨幼细胞性贫血病因还包括先天性内因子缺乏、选择性维生素B12吸收障碍、转钴胺II缺乏症、麦胶肠病及乳糜泻、热带口炎性腹泻、遗传性乳清酸尿症
关于急性感染性心内膜炎的病因分析
急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。由于广谱抗生素的普遍使用，致病菌种发生改变，许多致病微生物均可引起急性感染性心内膜炎。如金黄色葡萄球菌、链球菌，包括不同类型的变异体。其中葡萄球菌感染为医源性和静脉内药物滥用者的感染性心内膜炎的最主要原因。心脏起搏器感
关于感染性腹主动脉瘤的病因分析
致病微生物直接或间接感染主动脉是导致感染性腹主动脉瘤的主要原因。在抗生素未广泛应用前，a-溶血性链球菌、肺炎球菌、结核杆菌乃至梅毒螺旋体为主要病原微生物。随着腹主动脉贯穿性损伤增多，血管外科手术的开展，葡萄球菌感染的比例有所增高，因金黄葡萄球菌与沙门杆菌感染而致病者最常见，分别占约40%和20%
温抗体型自身免疫性溶血性贫血的病因介绍
温性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原因不明性(原发性)和继发性两大类。淋巴增殖性疾病是继发性温抗体型AIHA最常见的病因，占一半左右，其次是自身免疫性疾病 继发性温抗体型AIHA的原发疾病包括所有的造血系统肿瘤(如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤和原因不明性巨球蛋白血症) 结缔组织病(如系统性红斑狼疮
一例溶血性贫血病例分析
患者男，34岁，因骨髓纤维化接受了HLA匹配非亲缘性供体造血干细胞移植（HSCT），ABO血型不合合并纯红细胞再生障碍性贫血，输血数月。另外，该患者接受了糖皮质激素、他克莫司、利妥昔单抗以及随后的低丙种球蛋白血症来治疗移植抗宿主病。患者表现为发热、头痛、全身乏力及重度贫血，行HSCT后14个月，贫血
新生儿感染性肺炎的病因分析
产前及产时感染由羊水或血性传播，致病的微生物与宫内吸入污染羊水所致肺炎相仿，细菌感染以革兰阴性杆菌较多见，此外有B组链球菌、沙眼衣原体、解脲脲原体及CMV(巨细胞病毒)等病毒。产后感染以直接接触婴儿者患呼吸道感染时易传给新生儿；脐炎、皮肤感染和败血症时，病原体经血行传播至肺而致肺炎；医用暖箱、吸
关于自身免疫性溶血性贫血的简介
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型
关于老年人溶血性贫血的症状介绍
起病急缓不一，临床表现会被原发病的表现所掩盖。溶血性贫血也可以是最早出现的症状，而原发病在数月甚至数年后才出现。患者除贫血外，大多数有轻度～中度的黄疸及脾大，也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜。如系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起者，脾脏肿大常较明显。 溶血性贫血的典型表现及抗人球蛋白试验阳性为诊
关于创伤性心源性溶血性贫血的简介
1951年Hufnagel首次引入人工瓣膜治疗心脏瓣膜病以来，人工心脏瓣膜经历了笼球瓣、笼蝶瓣侧倾蝶瓣和双叶瓣的发展，改善了人工瓣膜的衰竭损坏。但各类人工瓣膜手术后均可引起溶血，这种心脏或大血管疾病的矫正手术治疗后所造成的创面、血流动力学异常或安置的异物摩擦、冲击红细胞，使之产生机械性损伤，从而
溶血检查的病因
当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时，进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体，可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血。 在ABO系统中，因O型人具有抗A或抗BigG的人数比A型及B型的人数多：A抗原较B抗原的抗原性强，故母O型，胎儿A型者得病机会多。ABO溶血症可发生
溶血的病因介绍
本病主要是母婴间血型不合而产生血型免疫反应的遗传性疾病【二型超敏反应】。胎儿由父母遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，此抗原进入母体，产生的免疫抗体（IgG）可以通过胎盘绒毛膜进入胎儿血循环，与胎儿红细胞表面受体结合，激活补体，，使之破坏而出现溶血，引起贫血水肿、肝脾肿大和生后短时间内出现进行性重度
溶血性贫血的检查方法
溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多，一般在5%以上，有时
溶血性贫血的诊断表现
临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。
溶血性贫血的相关介绍
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
急性溶血性贫血的简介
急性溶血性贫血是由各种因素导致红细胞在短时间内的大量溶解，超过机体代偿能力所发生的一种贫血。起病急、病情重，以寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、血红蛋白尿、气促、乏力、烦躁为主要临床表现，亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。严重者可发生急性肾衰竭，神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
溶血性贫血的临床特征
溶血性贫血是指红细胞在不同原因下破坏加速而骨髓造血代偿不足时所发生的一种贫血。分为先天性和后天的，其共同临床特征：1、贫血体征：无力、心动过速、劳力性呼吸困难。2、溶血体征：黄疸（如急性溶血则发生延迟）3、慢性溶血体征：脾大。三种体征是有联系的：黄疸是溶血导致，脾大可以加重溶血，进一步加重贫血。
溶血性贫血的诊断治疗
诊断 临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现，实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据，血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血，可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查，确定溶血的性质和类型。 治疗 溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而
溶血性贫血的发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷（如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常）、红细胞酶缺陷（如遗传性红细胞内酶缺
溶血性贫血的发病机制
病因和发病机制 溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常
关于小儿药物诱发的溶血性贫血的护理介绍
1、饮食保健 多吃维生素多的食物，多吃清淡的食物。 2、预防护理 可以诱发本症的药物，在临床使用中应严格掌握适应证和合理剂量，并提高发生本病的警惕性，严密监测，一旦发现立即停药；根据病情，采取相应治疗措施，以免病情加重。