关于塌陷性肾小球病的临床特点介绍
目前对该病的报导主要集中于欧美，发病年龄范围大，17～81岁均有发病，男女差别不明显，男性稍多，黑人占大多数，白人及其它人种亦有发病，中国人发病情况无详细资料。临床主要表现为肾病综合征、高血压、肾功能迅速恶化。大多数患者以肾病综合征、高血压、肾功能不全起病，前驱症状有发热、厌食、消瘦等非特异表现，可有服用非甾体类抗炎药的历史，无吸毒及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的高危因素。 在大多数塌陷性肾小球病患者有肾病综合征范围的大量蛋白尿，其中大多数患者表现为严重的肾病综合征，尿蛋白大于10 g/d，严重的低白蛋白血症，高胆固醇血症，约半数患者起病时血肌酐大于178 μmol/L。有些患者有镜下血尿、贫血。免疫学检查无特异性，可有ANA阳性，CIC升高，IgG升高，APTT延长。对激素和免疫抑制剂治疗效果绝大多数患者较差。该病预后差，在15个月内，半数以上的CG患者(8/14)进入终末期肾病，需透析治疗，或由于肾衰而死；而一般FS......阅读全文
膜增殖性肾小球肾炎的流行病炎的介绍
本病虽然可见于任何年龄，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8～16岁，也有报道本病的发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。在本病中65%～70%病人为Ⅰ型，20%～35%为Ⅱ型，剩余病人为其他类型。西方国家中，本病占儿童肾病综合征的7%，成人中
关于脂质沉积性肌病的临床表现介绍
常见于儿童，成人亦可发病。大多缓慢起病主要累及骨骼肌。四肢呈对称性肌无力，以肢带肌受累严重少数可有程度较轻的肌萎缩。此外颈肌、咀嚼肌、吞咽肌及舌肌均可受累。肌肉运动稍久，无力现象明显加重并伴肌肉胀痛。一般病程为数月至数年之久。如为肉碱缺乏致病，且属全身性者则除表现进行性四肢近端骨骼肌无力外同时有
简述抗肾小球基膜病的临床表现
有前驱性呼吸道病毒感染，肺出血，肾脏受累，高血压，中重度贫血及中枢神经系统受累。肾脏受累表现为镜下血尿或肉眼血尿、中度蛋白尿及急进性肾功能减退。肺受累主要表现为轻重不等的肺出血。大约60%的患者有肺出血。表现为咳嗽、痰中带血或血丝．也可以为大咯血。严重者可以发生窒息而危及生命。
关于隐匿性肾小球肾炎的鉴别诊断介绍
主要与原发性肾小球肾炎其他的临床分型相鉴别： 1.急性肾小球肾炎 起病急骤，多由细菌、病毒等感染诱发，以甲型溶血性链球菌最为常见，临床上以血尿、蛋白尿为主要表现，常伴有肾小球滤过率下降、水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。病理类型表现为毛细血管内皮细胞增生性肾炎。 2.急进性肾小
关于局灶性肾小球硬化症的基本介绍
局灶性肾小球硬化症（focal glomeruloscerosis）是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性，无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管。可作为系膜增生、系膜IgM沉积和局灶性肾小球硬化，可是微小病变性肾病对类固醇耐药，反复发作慢性进展的后果。原发性局灶性肾小球硬化症 病因不明，
关于局灶性肾小球硬化症的病变介绍
本病诊断主要靠肾活检。光镜下可见部分肾小球的某些节段为玻璃样均质蛋白物质。而未硬化处相对正常。硬化区的典型病变可见大量无细胞的基质物及透明样物质。PAS染色呈阳性反应。毛细血管塌陷、泡沫细胞形成和局部上皮细胞增生，肾小球与包氏囊粘连，位于皮髓交界处小球最先累及。在非硬化区，肾小球毛细血管上皮细胞
关于局灶性肾小球硬化症的表现介绍
本病可发生于任何年龄，以青年为主。男性多见。均表现为持续性非选择性蛋白尿。典型病例多以肾病综合征起病，约占50%左右，占原发性肾病综合征5%～20%。50%～60%患者有血尿。高血压和肾功能损害报告不一，从10%～50%不等，临床表现尤其尿蛋白的水平与预后有关。
关于局灶性肾小球硬化症的预后介绍
与多种因素有关： ①尿蛋白水平：尿蛋白>10克/24小时，病情进展很快，多在6年内出现肾功能丧失；尿蛋白3～3.5g/24h者，50%6～8年发展成终末期尿毒症。
关于急骤进行性肾小球肾炎的用药安全介绍
1、一般治疗：卧床休息，进低盐、低蛋白饮食，每日每公斤体重所给蛋白质量及水分可按急性肾炎原则处理。纠正代谢性酸中毒及防治高钾血症。 2、皮质激素冲击疗法：甲基强的松龙，全疗程为一年左右。该法对Ⅱ、Ⅲ型患者疗效尚可。 3、四联疗法：即皮质激素、环磷酰胺、肝素、潘生丁联合疗法。皮质激素用量及方法
关于局灶性肾小球炎的基本信息介绍
局灶性肾小球炎，又称作局灶性肾小球硬化，英文缩写FSGS。对于患者来说，这个名称听起来晦涩，实际上，它是一种在中国不太常见的肾小球疾病，但却有可能引发肾病综合症。 本病可发生于任何年龄，以青年为主。男性多见。均表现为持续性非选择性蛋白尿。典型病例多以肾病综合征起病，约占50%左右，占原发性肾病
关于驼峰性肾小球肾炎的诊断鉴别介绍
典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断多无困难。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据： （1）在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的M蛋白型β溶血性链球菌A组； （2）对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”（ASO）、抗链
关于膜增殖性肾小球肾炎的鉴别诊断介绍
诊断MPGN需要排除所有继发性因素，如乙型肝炎或丙型肝炎、艾滋病、其他感染或结缔组织病。MPGN的诊断主要通过组织病理学的检查，随着丙型肝炎相关性MPGN、HIV相关MPGNC的日趋流行，对表面上看似原发性MPGN的患者必须做相应的血清学检查。 常见需要鉴别的疾病有： 1.糖尿病肾病MPGN
关于急骤进行性肾小球肾炎的诊断检查介绍
1、检验 胸片检查，血清抗基底膜抗体、抗嗜中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗DNA抗体及抗核抗体测定，血找狼疮细胞和皮肤活检，以确定有无肺出血－肾炎综合征或结缔组织疾病。常规行双肾B超检查，必要时行肾穿刺活检。其他检验同原发性肾病综合征及急性肾炎。 2、临床分型 （1）抗肾小球基底膜(抗G
关于弥漫性肾小球旁细胞增生的检查介绍
检查多见尿钾，氯排出增多，尿pH值升高，尿比重降低，血AⅡ，AⅠ和ALD均明显增高。应常规检查血镁，血镁低者于补钾同 时应补镁。 1.血钾，钠，氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈碱血症，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血浆肾素活性(PRA)增高可达(4.5±2.9)
关于膜增殖性肾小球肾炎的病理生理介绍
MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进
关于胸壁塌陷的病因分析
(一)胸壁塌陷的病因—急性脓胸治疗不及时或处理不适当 急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。 (二)胸壁塌陷的病因—胸腔内异物残留 外伤
关于糖尿病性大血管病变的病变特点介绍
糖尿病性大血管病变主要为大中血管动脉粥样硬化，动脉壁中层钙化，内膜纤维增生，致使管腔狭窄，因而其本质上是动脉粥样硬化性闭塞，在病理上很难与非糖尿病患者大血管病变相区别，但在临床发病和流行病学上与非糖尿病患者有区别。 临床上观察到大血管病变常在糖尿病史10～15年时出现症状。流行病学中观察到糖尿
关于溶血病的临床症状介绍
本病因其溶血的严重程度不同差异很大。 1、胎儿水肿：由严重溶血所致，少数可致死胎，存活儿可全身水肿，皮肤苍白，胸腹腔积液，并有心力衰竭表现，如心率增快、心音低钝、呼吸困难等，此常发生在严重的Rh溶血病儿，ABO溶血发生较少。 2、黄疸：最常见，多于出生后24小时出现，尤以Rh溶血出现早，多在
关于家族性结肠息肉病的病因和临床表现介绍
1、病因 家族性结肠息肉病（FPC）是一种常染色单体显性遗传性疾病，30%～50%的病例有APC基因（位于5号染色体长臂，5q21-22）突变，偶见于无家族史者。 2、临床表现 大多数患者可无症状。最早的症状为腹泻，也可有出血、腹痛、贫血、体重减轻和肠梗阻。或伴软骨瘤等肠道外肿瘤。伴色素斑
关于糖尿病性胃轻瘫的临床表现介绍
大多数患者并无明显的临床症状，较少患者存在早饱、恶心、呕吐、腹胀等，症状严重程度因人而异，同一患者的症状程度，亦受多方面因素影响，可能与糖尿病自主神经病变导致传入神经通路敏感性降低有关。由于胃排空延迟而致胃潴留，可有反复胃石形成。当并发食管下括约肌压力减低时可出现胃-食管反流症状（如反酸、反食、
肥胖相关性肾小球病的诊断与治疗
早在1974年WeiSinger等首次报道肥胖可并发蛋白尿，引起肾病综合征，因此命名为“肥胖相关性肾小球疾病（ORG）”。肥胖不仅导致肥胖相关性肾小球疾病（ORG），还会加重原有的肾脏疾病，有少量的文献报道它甚至会诱发肾癌。对于原来存在。肾脏疾病的人，肥胖与非肥胖比较，肥胖患者的预后更差，肾功能损
关于肾小球基膜的基本介绍
肾小球基膜是肾小球滤过膜的组成结构之一，是维持肾脏正常滤过功能的主要结构。肾小球基膜结构成分及厚度的改变可影响多种肾脏疾病的发生和发展。
关于尿病性视网膜病的基本介绍
尤以糖尿病性视网膜病变为最多，最严重。糖尿病性视网膜病变是全身性糖尿病微血管病变的一部分。同时还有眼底血管的变化，眼底血管的变化象一个窗口，是全身微血管变化的缩影。对了解糖尿病的程度有较大的帮助。眼底病变的表现为出血、微血管病、渗出、视力明显下降，若治疗不利终于失明。糖尿病控制良好的患者，可避免
关于血色病性心肌病的基本介绍
血色病(hemachromatosis，HCH)是一种慢性铁代谢障碍性全身疾病，该病呈世界性分布。1865年，由Troussean报道，世界上有关此病的报道越来越多。本病特征为一种遗传性铁代谢障碍，含铁血黄素在组织中沉积，造成肝、脾、肾上腺、垂体、胰腺、心脏等多器官损害，纤维增生、结构破坏及功能
肾小球基膜的临床意义介绍
1.肾小球基膜受损参与糖尿病肾病、基膜肾病、遗传性肾病和IgA肾病等疾病的发生和发展。奥尔波特综合征（Alport综合征）和薄基底膜肾病是与肾小球基膜密切相关的遗传性肾病。另外，足细胞在肾小球基膜重塑过程中具有重要作用，同样肾小球基膜结构异常亦能影响足细胞功能，因此与肾小球基膜相关的肾脏疾病或许
关于驼峰性肾小球肾炎的简介
驼峰性肾小球肾炎指各种因素引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。
关于局灶节段性肾小球硬化的实验检查介绍
80%以上的患者尿蛋白呈非选择性，即尿中以分子量较大的蛋白质(如IgG、c3、α2巨球蛋白)为主．见多形性红细胞尿。常有肾小管功能异常的表现，如肾小管性酸中毒，低分子量蛋白尿、糖尿，尿浓缩稀释功能异常等。常见低蛋白血症和高胆固醇血症，血清IgG降低．补体正常．20%一30%的患者循环免疫复合物阳
关于局灶节段性肾小球硬化的鉴别诊断介绍
1. 微小病变：可因组织取材欠佳，或未取到髓旁肾单位而被误诊。但微小病变少表现为高血压和血尿，绝大多数对激素治疗敏感。此外可以通过病理表现前者表现为肾小球体积增大，后者表现为肾小球体积大小不一，前者表现为弥漫足突融合后者表现为节段，后者可见脏层上皮细胞空泡变性。 2. 继发性FSGS:寻找原发
关于局灶节段性肾小球硬化的治疗方案介绍
(1)糖皮质激素：首次治疗很重要．其疗效对估计病情、确定长期治疗方案及预后判断有重要意义。目前因使用糖皮质激素的剂量、疗程有所改变，多数文献报道韧治患者的完全缰解率>40%。糖皮质激素治疗剂量、时间的基本方案为：泼尼松1--2mg/(kg.d)，最大量60mg/d，持续2--4个月，治疗有效者(
关于桥本氏甲状腺病的特点介绍
桥本氏甲状腺炎，起病缓慢，发病时患者大都没有什么感觉，逐渐的发现出甲状腺肿大。少数晚期患者的甲状腺体内有大量纤维化形成，则坚硬如石，常与周围组织粘连，可长生进行性压迫症状，出现呼吸困难，吞咽困难等症状。 桥本氏甲状腺炎的特点： 1.患者大量食用腥膻食物后，会出现甲状腺肿大、疼痛。有的人还会出