关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免疫复合物沉积于肾小球并激活补体； （2）链球菌片段与肾脏结构之间的分子模拟机制； （3）正常的肾脏结构的改变引发的自身免疫反应； （4）链球菌相关的肾小球纤溶酶活性。......阅读全文
关于手部急性化脓性感染的疾病治疗介绍
一、治疗原则 1.全身抗生素治疗、辅以局部湿热敷、理疗及外敷药膏。 2.患肢制动或外固定。 3.手术切开引流。 二、用药原则 1.早期轻者门诊病人一般以口服肌注为主，也可静滴结合。 2.症状重住院患者或手术患者以及并发全身脓毒败血症者，以静滴二种以上广谱抗生素结合支持疗法（包括新特药
急性重型肝炎的发病机理介绍
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
多发性感染后肾小球肾炎的并发症及诊断鉴别介绍
并发症 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至 肺水肿 。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院 急性肾炎 患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。多发生于 急性肾炎 起病后1～2周内。临床表现为 气急 、 不能平卧 、 胸闷
急性肾小球肾炎的简介
急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物
简述人乳头瘤病毒感染的发病机制
HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录。但不进入血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集，然后释放。又逐渐感染邻近的细胞，使越来越多的宿主细胞被HPV感染，成为自身接种与传播的来源。病毒
简述其他肠杆菌科细菌感染的发病机制
变形菌属、莫根菌属、普鲁菲登菌属的致病力不强，为条件致病菌，往往在患有原发疾病的病人中引起各种感染，其中以尿路感染最常见，主要由奇异变形杆菌引起，常发生于尿路阻塞性病变的基础上。由于其尿素酶可以分解尿素产氨，使尿液pH增高，碱性环境有利于变形杆菌生长，并使肾小管上皮细胞受损而易于形成结石。此外，
概述小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。正常人口腔带菌者为30%～50%，当全身或局部抵抗力下降时，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情况下白色念珠菌呈卵圆形(酵母样)的单细胞，它是以芽生的方式进行繁殖，当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌丝。与白色
简述鹦鹉热衣原体感染的发病机制
病原体经上呼吸道侵入后，在局部单核巨噬细胞中繁殖，通过血行散布至肺等器官病变常见于肺部也累及网状内皮系统。肺部病变主要是小叶性及间质性肺炎，从肺门至周边，以下肺为显肺泡有炎症细胞浸润和渗出，肺泡腔可充满液体，偶见出血及大量纤维蛋白渗出。肺泡壁和肺间质组织明显增厚，出现水肿及坏死。肝脏有炎症及小灶
A组链球菌感染的病因及发病机制
病因 A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌（β-hemolytic streptococcus）。生化分类法此菌为化脓链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机体白细胞对它
感染性疾病所致贫血的发病机制
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。 1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为
简述嗜水气单胞菌感染的发病机制
本菌对蛙及鱼等冷血动物和温血动物均有致病性。可产生黏附因子，对肠上皮细胞具有粘附性，并可产生耐热和不耐热两种肠毒素以及α和β溶血素，细胞毒等毒力因子。本菌还可产生一些蛋白酶使人致病。动物实验表明，小鼠感染后可引起组织损伤、败血症、内毒素休克及死亡。
幽门螺杆菌感染的发病机制及症状体征
发病机制 Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可
关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍
发病原因 当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。 发病机制 关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。
关于小儿霍奇金病的发病机制介绍
病变组织中常有正常淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S细胞。R-S细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影、核仁大而明显。未见到R-S细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如传染性
关于肠应激综合征的发病机制介绍
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
关于胰腺真性囊肿的病因及发病机制介绍
病因 先天性因素 多见于小儿，系胰腺导管，腺泡的发育异常所致，包括单纯的胰腺内单个或多个小囊肿，皮样囊肿，涉及胰腺和其他脏器的先天性多囊性疾病以及遗传性全身黏液腺分泌异常的囊性纤维增生病。 细胞异常增生 由胰腺上皮细胞或腺泡细胞异常增生引起，常见的有胰腺囊腺瘤，囊腺癌，囊性畸胎瘤等。
关于胰腺真性囊肿的发病机制及症状介绍
发病机制 在动物实验中，发现如将胰全部结扎，其远端并不形成潴留囊肿，而产生胰腺萎缩，估计这种囊肿是由于胰管逐渐发生梗阻或不完全性梗阻后，分泌液排出障碍而潴留所形成的单个或多个囊肿，其体积一般较小，且囊肿以时大时小为其特点，当分泌液部分排出后，则囊肿变小，囊壁由单层立方或扁平上皮被覆，个别较大的
关于胃反应性淋巴增生的发病机制介绍
幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变
关于惊恐障碍的发病机制并发症介绍
惊恐障碍病例常伴有抑郁症状，这类患者的自杀倾向增加，临床上需加以重视。
关于小儿细菌性肺炎的发病机制介绍
肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态而有较大差异。性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
关于腺病毒性肠炎的发病机制介绍
腺病毒性肠炎患儿出现低钾血症者占19.6%，也可出现高钾血症。但低钾血症更为多见，尤其在纠正脱水及酸中毒后，细胞修复，葡萄糖及钾离子回到细胞内，加上尿量的恢复，钾离子从尿中丢失增加。出现高钾血症是因为腹泻导致脱水，血容量减少致肾前性肾功能不全，尿钾排出减少；代谢性酸中毒时细胞外液氢离子浓度升高，
关于慢病毒脑炎的病因及发病机制介绍
人类朊蛋白病病因有两个方面：为外源性朊蛋白感染和内源性朊蛋白基因突变。 外源性朊蛋白感染 可通过角膜、硬脑膜移植，经肠道外给予人生长激素制剂和埋藏未充分消毒的脑电极等侵入人体，而新近的研究结果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途径之一。医务工作者的身体破损处、结膜和皮肤可以接触患者的CSF、血液
关于急进性恶性高血压的发病机制介绍
1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血
关于小三阳的发病机制介绍
目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。 感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力
关于淀粉贮积病的病因及发病机制介绍
病因 原纤维蛋白及其前体：目前已弄清楚的淀粉样蛋白主要有以下几种。 淀粉样轻链蛋白（AL） AL蛋白由部分或整个免疫球蛋白轻链组成，也可能为两者的混合体。轻链片段可能为N-末端或整个可变区。在AL中γ链比K链更多见。AL蛋白见于原发性及骨髓瘤相关型淀粉样变。 淀粉样A蛋白（AA） AA
关于药物性肺炎的发病机制介绍
除少数药物外药物性肺损害的发生机制尚不清楚。 药物引起的肺损害的可能的发病机制主要有4种：氧化剂损伤，如慢性呋喃妥因吸收导致；细胞毒性药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接细胞毒损害（氧化剂可能会加重这种损害）；药物引起的细胞内磷脂沉积，如乙胺碘呋酮等；药物性免疫介导损伤，比较明确的有药源性系统性红
关于胆囊胆固醇沉着病的发病机制介绍
病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连。有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊；另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉。多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆，容易脱落，
关于渗出性多形红斑的发病机制介绍
目前认为是一种变态反应性疾病。即可能是皮肤小血管对某些致敏物质引起的变态反应。其变应原可能为细菌、病毒、真菌、原虫、支原体或某些药物如磺胺类、水杨酸类，青霉素、砷剂等。也可由于腐败食品鱼虾等，其他如X线照射、月经紊乱，妊娠等也可伴发。另外还与物理因素如寒冷和气候变化有关。中医认为本病原因血热或脾
关于巨球蛋白血症的发病机制介绍
遗传学的多项研究虽病例数有限，但也证明了巨球蛋白血症病人多存在染色体数目或结构异常。常见的数目异常的有17、18、19、20、21、22、X及Y染色体缺失，另外3、4、12号染色体数目的增加也有报导。40-90%巨球蛋白血症病人存在6q21-22缺失，尤其有家族史的病人出现率相对更高。该区域可能
关于小儿苯丙酮尿症的发病机制介绍
苯丙氨酸(phenylalanine，Phe)是人体必需氨基酸，食入体内的Phe一部分用于蛋白质的合成，一部分通过苯丙氨酸羟化酶作用转变为酪氨酸，仅有少量的Phe经过次要的代谢途径在转氨酶的作用下转变成苯丙酮酸。 苯丙氨酸羟化酶 PKU是因苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydr