关于补体活化引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
血清补体检查及肾小球免疫荧光沉积类型说明旁路途径的C3活化在APSGN中占优势。典型的免疫沉积为IgG、C3、备解素和C5。这些沉积均不包含经典途径的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻击复合物）及其调节蛋白（S蛋白），代表着补体活化的最终产物，定位于C3的分布区域，说明补体是在原位活化而不是在循环中即沉积之前活化的。研究发现血清备解素、C5、C6和MAC（C5b-9）水平的下降与持续的低血清C3相符合。在APSGN整个病程中，血清旁路途径调节蛋白如H和I因子保持正常水平。 但是一些患者可能存在经典途径的活化，其证据是起病后前2周内有一过性的血清C1q、C2和/或C4水平的下降和循环C1-抑制因子-C1r-C1s复合物或C4d片段的出现。这些发现说明了经典途径的活化，反应了急性期循环免疫复合物的形成，而有别于肾小球免疫沉积。最近的研究显示，一些APSGN患者存在凝集素途径活化的证据及MBL的沉积。 具有典型光镜、免疫荧光及......阅读全文
关于急性乙肝急性转化的介绍
1、与治疗不当有关 治疗各类肝炎尚无理想的抗病毒药物，保肝药物的疗效也不肯定。许多乙肝患者由于治病心切，盲目听信各种广告，滥用药物。这是促使慢性乙肝发生和发展的一个重要原因。 2、与休息不当有关 休息是急性乙肝治疗中的重要保障。过多地运动会使人体产生大量的代谢产物，这可增加肝脏的负担。因此
关于原发性肾小球疾病的内容介绍
1. 肾小球肾炎 （1）急性肾小球肾炎（AGN）：急性起病，多有前期感染，以血尿为主，伴有不同程度的蛋白尿，可有水肿，高血压或肾功能不全，病程多在一年内。可分为：1.急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）：有链球菌感染的血清学证据，起病6-8周内有血补体低下。2.非链球菌感染后肾小球肾炎。
补体的介绍
补体（complement，C）是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。10%的补体在血清中的含量相对稳定，不因免疫应答而增加，仅在某些病理情况下才会发生波动。补体系统的基本组成包括9种血清蛋白成分，按发现的先后顺序而分别命名为C1～C9。补体第4成分（C4）是补体经
补体的介绍
补体(complement，C)是存在于正常人和动物血清与 组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，
关于溶血性尿毒综合征的鉴别诊断介绍
1、溶血尿毒综合征应与血栓性血小板减少性紫癜相鉴别。溶血尿毒综合征伴有发热及中枢神经系统症状者，不易与血栓性血小板减少性紫癜相鉴别，后者中枢神经系统损害较溶血尿毒综合征多见，并且重，而肾损害较溶血尿毒综合征轻。另外，血栓性血小板减少性紫癜主要见于成人，而溶血尿毒综合征主要见于小儿，特别是婴幼儿。
补体测定的临床意义
1．妊娠后期可呈现生理性增高。2．该试验主要反映补体经传统途径活化的活性程度。增高见于各种急性炎症，组织损伤及某些恶性肿瘤，如皮肌炎、心肌梗塞、伤寒、多发性骨髓瘤。3．总补体活性减低更有意义，主要见于急、慢性肾小球肾炎，各种自身免疫性疾病如自身免疫性溶血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等，亚急性
关于NK细胞的活化途径介绍
通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca2+ 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。 通过CD2分子 CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
关于烧伤后肺部感染的病理病因分析
1.烧伤后出现获得性免疫紊乱，导致肺感染增加 烧伤后易发生肺部感染的原因很多，但伤后肺免疫机制异常是其重要原因。伤后血液低灌流导致肺组织缺氧，可损伤纤毛或降低纤毛的运动能力。同时由于面颈部和(或)胸部焦痂的限制、妨碍深呼吸，减弱咳嗽能力。伴有吸入性损伤者，引起气管、支气管的上皮细胞及其纤毛，甚至
急性肾损伤的血液相关检查
1. 急性肾损伤患者可出现轻、中度贫血,部分和体液潴留、血液稀释有关；BUN和Scr可进行性上升,高分解代谢者上升速度较快,横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；血钾浓度可升高（>5.5mmol/L）,部分正常,少数偏低；血PH常低于7.35,碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L,甚至低于13.5mm
急性肾小球肾炎的临床表现
急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规异常）；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数
急性肾小球肾炎的临床表现
本病主要发生于儿童，高峰年龄为2-6岁，2岁以下或40岁以上的患者仅占所有患者15%。发作前常有前驱感染，潜伏期为7~21天，一般为10天左右。皮肤感染引起者的潜伏期较呼吸道感染稍长。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、水肿、高血压，部分患者表现为一过性氮质血症。患者的病情轻重不一，
急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链
关于补体结合试验的性质介绍
利用抗原抗体复合物同补体结合，把含有已知浓度的补体反应液中的补体消耗掉使浓度减低的现象，以检出抗原或抗体的试验，为高敏度检出方法之一，特别是根据抗原物质的特性，抗原抗体反应不能用沉淀反应或凝集反应观察时也可以利用此法。 性质 试验由两个阶段组成：首先将经过56℃处理30分钟使补体灭活的抗血清
关于炎症介质补体系统的介绍
补体系统由一系列蛋白质组成，补体的激活有两种途径—经典和替代途径。在急性炎症的复杂环境中，下列因素可激活补体： ①病原微生物的抗原成分与抗体结合通过经典途径激活补体，而革兰氏阴性细菌的内毒素则通过替代途径激活补体。此外，某些细菌所产生的酶也能激活C3和C5。 ②坏死组织释放的酶能激活C3和C
尿路感染是怎么引起的
尿路感染是怎么引起的？尿路感染的人都有种感觉那就是，尿道非常的不舒服，有种灼烧感，尿频，尿急，尿痛，等等。衣服不透气引起尿路感染尿路感染有一个原因就是所穿衣服不透气，导致内裤内细菌滋生，给了他们生存生长的环境。所以衣服要选择纯棉透气的会好很多。饮食辛辣刺激尿路感染饮食更应该注意，因为辛辣的很容易刺激
原发性急性肾小球肾炎的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 一、热性蛋白尿 在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。 二、慢性肾小球肾炎急性发作 慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2－4天出现急性发作，其临床表现及
临床化学检查方法介绍B因子溶血活性介绍
B因子溶血活性介绍： 补体激活的旁路途径(alternative pathway，AP)激活时，补体前段成分(C1,4,2)不活化。参与AP激活的除C3-C9外，尚有P、D、B等因子。B因子溶血活性正常值： 83%-121%。B因子溶血活性临床意义： 补体旁路途径活化，参与的成分为
免疫学实验B因子溶血活性介绍
B因子溶血活性介绍： 补体激活的旁路途径(alternative pathway，AP)激活时，补体前段成分(C1,4,2)不活化。参与AP激活的除C3-C9外，尚有P、D、B等因子。 B因子溶血活性正常值： 83%-121%。 B因子溶血活性临床意义： 补体旁路
感染性心内膜炎肾损害的病理生理及诊断检查
病理生理 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积
急进性肾炎的临床表现及病理分型
临床表现 多数病例根据急性起病、病程迅速进展、少尿或无尿、肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现，以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变，一般不难作出诊断，但要注意不典型病例。 明确本病诊断后，尚应区别特发性抑或继发性，重视本病的基本病因诊断甚为重要，因为各
关于风疹引起的其他病症介绍
风疹一般症状多轻并发症少。仅少数病人可并发中耳炎、咽炎、支气管炎、肺炎或心肌炎、胰腺炎、肝炎、消化道出血、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、肾病综合征、急慢性肾炎等。较重者有下述几种： （一）脑炎 少见发病率为1∶6000，主要见于小儿。一般发生于出疹后1～7天有头痛、嗜睡、呕吐复视、颈部强直、
关于角膜瘘引起的疾病介绍
1.小儿眼-耳-脊椎综合征 耳骨外翻、耳聋、副耳、角膜瘘、巨口、面部畸形等。 2.角膜病 大角膜、滴状角膜、角膜混浊、角膜晶状体粘连、角膜上皮糜烂、角膜异物、角膜瘘等。 3.穿透性角膜移植术所致青光眼 恶心、高眼压、角膜混浊、角膜溃疡、角膜瘘等。
如何治疗急性肾小球肾炎？
本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭者应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 1、一般治疗 急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制
关于肠道病毒71型感染引起的手足口病的临床表现介绍
人们最早发现手足口病的病原是柯萨奇A16（CA16），后来发现柯萨奇病毒A组4型、5型、9型、10型以及B组2型和5型等肠道病毒也可引起手足口病。自1969年首次分离到EV71以来，人们逐渐认识到EV71是手足口病的主要病原。此病传染性强，常见全家发病，并可造成局部暴发流行。患者以4～5岁以下小
警惕！缺觉引起肠道感染
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/3/496765.shtm睡眠作为生命必需的过程，对维持健康至关重要。3月21日是世界睡眠日，由睡眠缺乏引发的多种健康问题得到广泛关注。 ?近日，《先进科学》在线发表了一项关于睡眠缺失与肠道定植抗性
警惕！缺觉引起肠道感染
近日，《先进科学》在线发表了一项关于睡眠缺失与肠道定植抗性的研究。扬州大学兽医学院教授王志强等人发现，睡眠缺失削弱了肠道定植抗性，进而可能诱发肠道感染性疾病。而β-烟酰胺单核苷酸（NMN）通过调节肠道菌群，重塑次级胆汁酸代谢，可以恢复肠道定植抗性。 “现代病”睡眠缺失 “随着现代社会工作压力
免疫学实验C3肾炎因子介绍
C3肾炎因子介绍： C3肾炎因子(C3Nef)是旁路途径C3转化酶(C3b，Bb)的一种IgG类自身抗体，C3Nef与C3b、Bb按1∶1∶1比例结合，可以使此酶稳定，免遭C3b-INA和B1H的灭活，从而导致C3和其他补体成分经旁路途径活化。检测C3Nef时，一般将正常人血清与待测血清在EG
临床化学检查方法介绍C3肾炎因子介绍
C3肾炎因子介绍： C3肾炎因子(C3Nef)是旁路途径C3转化酶(C3b，Bb)的一种IgG类自身抗体，C3Nef与C3b、Bb按1∶1∶1比例结合，可以使此酶稳定，免遭C3b-INA和B1H的灭活，从而导致C3和其他补体成分经旁路途径活化。检测C3Nef时，一般将正常人血清与待测血清在EGTA
关于急性感染性心内膜炎的基本介绍
急性感染性心内膜炎（AIE）多为全身严重感染的一部分，致病微生物毒性强，如金黄色葡萄球菌（最常见，占50%以上）和真菌等，且患者多无心脏病史。AIE进展急骤，数天至数周可引起瓣膜破坏，短期内出现心脏杂音或原有杂音性质改变，可迅速进展为急性充血性心力衰竭；且感染迁移多见。由于本病全身感染症状严重，
关于肾后性急性肾功能衰竭的简介
尿流的梗阻可能发生在从肾脏到尿道途中的任何部位，而且应该是双侧性的尿流突然受阻，它包括肾盂、输尿管、膀胱、尿道的梗阻，如双侧输尿管结石、前列腺增生、膀胱功能失调等，最终必然导致肾小球滤过率的降低，其发生率在急性肾功能衰竭中约占5%。由于正常单个肾脏可满足清除代谢废物的功能，所以急性肾功能衰竭大都