关于补体活化引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
血清补体检查及肾小球免疫荧光沉积类型说明旁路途径的C3活化在APSGN中占优势。典型的免疫沉积为IgG、C3、备解素和C5。这些沉积均不包含经典途径的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻击复合物）及其调节蛋白（S蛋白），代表着补体活化的最终产物，定位于C3的分布区域，说明补体是在原位活化而不是在循环中即沉积之前活化的。研究发现血清备解素、C5、C6和MAC（C5b-9）水平的下降与持续的低血清C3相符合。在APSGN整个病程中，血清旁路途径调节蛋白如H和I因子保持正常水平。 但是一些患者可能存在经典途径的活化，其证据是起病后前2周内有一过性的血清C1q、C2和/或C4水平的下降和循环C1-抑制因子-C1r-C1s复合物或C4d片段的出现。这些发现说明了经典途径的活化，反应了急性期循环免疫复合物的形成，而有别于肾小球免疫沉积。最近的研究显示，一些APSGN患者存在凝集素途径活化的证据及MBL的沉积。 具有典型光镜、免疫荧光及......阅读全文
补体成分的含量、理化特性以及活化途径
一、补体成分的含量与理化特性（一）补体成分的含量 补体大多为糖蛋白，属于β球蛋白，Clq、C8等为γ球蛋白，Cls、C9为α球蛋白。正常血清中补体各组分含量相差较大，其中C3含量最高。（二）补体的理化特性 补体的性质不稳定，易受各种理化因素的影响，加热、紫外线照射、机械振荡、酸碱和酒精等因素
补体活化过程对免疫复合物的清除
补体在活化过程中生成的中间产物，对抗原抗体复合物有很强的亲和力，可共价结合到免疫复合物上，然后通过补体的其他效应对免疫复合物产生抑制或清除作用。 常通过以下几种方式对免疫复合物的清除： （1）吞噬调理作用； （2）免疫粘附作用； （3）免疫复合物抑制作用。
一例特重度烧伤致感染后肾小球肾炎病例分析
感染后肾小球肾炎（postinfectious glomemlonephritis，PIGN）是一种与皮肤黏膜感染密切相关的肾小球肾炎，对PIGN是否使用激素治疗存在很大争议，现报道1例特重度烧伤致感染后急性肾小球肾炎伴急性肾损伤，使用激素治疗成功的病例。 病例资料 患者，男，53岁。因头面颈部、躯
血液与尿液的补体测定生化检验
血液与尿液的补体测定：血清总补体（CH50）增高见于各种炎症，也作为急性阶段的反应物质。某些恶性肿瘤补体活性增高。血清CH50降低常见于急慢性肾小球肾炎、溶血性贫血和系统性红斑狼疮。急性肾小球肾炎血C3下降，尤以链球菌感染后急性肾小球肾炎下降更为明显医学教育网`搜集整理。膜增生性肾小球肾炎、狼疮性肾
血液与尿液的补体测定生化检验
血液与尿液的补体测定： 血清总补体（CH50）增高见于各种炎症，也作为急性阶段的反应物质。某些恶性肿瘤补体活性增高。血清CH50降低常见于急慢性肾小球肾炎、溶血性贫血和系统性红斑狼疮。急性肾小球肾炎血C3下降，尤以链球菌感染后急性肾小球肾炎下降更为明显医学教育网`搜集整理。膜增生性肾小球肾炎、狼疮
关于小儿急性上呼吸道感染的检查介绍
病毒感染者白细胞计数正常或偏低，中性粒细胞减少，淋巴细胞计数相对增高。病毒分离和血清学检查可明确病原，近年来免疫荧光、免疫酶及分子生物学技术可做出早期诊断。 细菌感染者白细胞计数可增高，中性粒细胞增高，在使用抗菌药物前行咽拭子培养可发现致病菌。链球菌引起者于感染2～3周后ASO滴度可增高。
关于手部急性化脓性感染的诊断鉴别介绍
1.发热、局部红肿、疼痛、触痛、指活动受限、脓肿形成。 2.白细胞总数增高、中性细胞增高。 3.手及掌穿刺有脓液。
急性肾小球肾炎的病因概述
急性链球菌感染后肾小球肾炎（post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多为β溶血性链球，菌“致肾炎菌株”（常为A组链球菌中的X型）感染后所致。常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、药物成瘾、先天性心脏病患者等。本病主要是
急性肾小球肾炎的病因分析
本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起。
急性肾小球肾炎的检查方式
（一）尿液检查 几乎所有患者都有镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。此外，尿沉渣还可见白细胞、小管上皮细胞，并可有红细胞管型、颗粒管型。患者常有蛋白尿，半数患者蛋白尿200U。在诊断价值上，ASO滴度的逐渐上升比单纯的滴度高水平更有意义。在上呼吸道感染的患者中2/3会有ASO滴度上升
急性肾小球肾炎的病理简介
急性期肾脏体积常较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性细胞及单不核细肥润。Mason染色可见上皮 下免疫复合物沉积。间质中可有水肿和炎性细胞浸润。免疫 荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫性粗颗粒免疫复合物沉积
免疫学实验B因子介绍
B因子介绍： B因子为C3激活剂前体，是补体旁路活化途径中的一个重要因子，主要由肝脏和巨噬细胞合成。它是参与补体旁路活化的重要成分，参与机体防御，在组织和细胞损伤和炎症过程中均起重要作用。 B因子正常值： 0.10-0.40g/L。 B因子临床意义： 增高见于恶性肿
临床化学检查方法介绍B因子介绍
B因子介绍： B因子为C3激活剂前体，是补体旁路活化途径中的一个重要因子，主要由肝脏和巨噬细胞合成。它是参与补体旁路活化的重要成分，参与机体防御，在组织和细胞损伤和炎症过程中均起重要作用。B因子正常值： 0.10-0.40g/L。B因子临床意义： 增高见于恶性肿瘤。降低见于自身免疫性溶血性贫血
治疗急性快速进展性肾小球肾炎的相关介绍
包括针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果（如钠水潴留、高血压、尿毒症及感染等）的对症治疗两方面。尤其强调在早期作出病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗。 1.强化疗法 （1）血浆置换应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）
关于补体的基本信息介绍
补体是一种血清蛋白质，存在于人和脊椎动物血清及组织液中，不耐热，活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应。可被抗原-抗体复合物或微生物所激活，导致病原微生物裂解或被吞噬。可通过三条既独立又交叉的途径被激活，即经典途径、旁路途径和凝集素途径。
关于肠道感染后反应性关节炎的诊断介绍
诊断标准： ①前驱感染距关节炎发作的间隔期l天至数周； ②自限性经过，急性关节炎通常2周至5个月消退，偶尔可超过一年，转为慢性者罕见； ③临床典型症状通常为非对称性大的持重关节炎症，可伴发肌腱附着点炎； ④可伴发关节外表观，如心脏炎、肠炎和各种类型的皮肤损害等； ⑤类风湿因子阴性；
关于肠道感染后反应性关节炎的检查介绍
1.实验室检查 在疾病活动期，白细胞数升高，血沉增速，C-反应蛋白阳性。HLA-B27阳性率50％～80％。类风湿因子和抗核抗体阴性。滑液检查，外观清或浑浊，白细胞计数升高，以多核为主。滑膜组织病理学检查表现为非特异性血管炎。大便细菌培养对诊断反应性关节炎有价值。然而由于抗生素的应用或感染的自
急性肾小球肾炎临床路径
一、急性肾小球肾炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾小球肾炎（急性链球菌感染后）（ICD-10：N00 + B95.5）。 （二）诊断依据。 根据《诸福棠实用儿科学》（胡亚美，江载芳主编，人民卫生出版社，2002年，第七版）、《儿科学》（王卫平，沈晓
补体、抗体及淋巴细胞正常值及临床意义
血清补体（C3）[标本采集]采血3ml，不抗凝。[正常值范围]0.9—1.5g/L。[临床意义]1、增高：某些急性炎症或传染病早期，肿瘤病人补体量升高，特别是肝癌，排异反应。2、降低：活动性红斑狼疮，冷球蛋白血症，严重的类风湿性关节炎，急性肾小球肾炎，基底膜增殖型肾小球肾炎，肝脏疾病。 血清补体（C
感染，也会引起中风！
很多人总是简单地认为：中风，仅仅与高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等危险因素有关。其实，引起中风的原因有好几百种，其中，病原微生物感染，也会引起中风！ 在临床工作中，这样的案例并不少见，很多来自于呼吸科、消化科、心内科、急诊科的感染性疾病人群。那么，这些形形色色的微生物感染又是如何引起中风的呢？
补体与肾脏疾病之间的关系
补体系统补体是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组经活化后具有酶活性的蛋白质。补体是非特异性免疫的系统的主要成分之一，亦参与获得性免疫的初始阶段，由固有成分、调节成分和补体受体组成。补体激活途径有三种：抗原抗体复合物结合Clq启动激活经典途径；甘露糖集合凝集素(MBL)直接结合细菌启动激活MBL途径
毛细血管内增生肾小球肾炎的诊断及鉴别
短期内发生血尿、蛋白尿、尿少、水肿、高血压等典型病例，病前1～3周咽部感染或皮肤感染史、有关链球菌培养及血清学检查阳性、血清补体下降等，可帮助临床确诊本病。临床表现不明显者，须连续多次尿常规检查，根据尿液典型改变及血补体动态改变作出诊断。仅在临床诊断不肯定时需要肾活检病理诊断。 由于临床上常缺
急性乙型流感病毒感染引起的罕见心脏并发症病例分析
病历资料患者女性，32岁。既往体健，近期无旅行史。主因间歇性发热、周身疼痛、无痰干咳以及恶心4天于急诊就诊。入院聚合酶链反应（PCR）检测结果显示乙型流感病毒阳性。患者在急诊科接受监护数小时后，生命体征平稳，随后返回家中。次日，患者因症状恶化再次回到急诊科就诊，患者自述咳嗽消退，但肌痛持续恶化并新出
引起超急性排斥反应的原因
①ABO血型不符； ②由于多次妊娠或反复输血等使受者体内存在抗HLA抗体医|学教育网搜集整理； ③移植物保存或处理不当等其他原因。超急排斥发生迅速,反应强烈,不可逆转；需立即切除移植物,否则会导致受者死亡。如果事先认真进行ABO基至Rh血型检查和交叉配合试验,多可避免这种现象的发生。
关于丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的实验室检查介绍
1、丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的尿液检查： 可出现血尿及蛋白尿、管型尿，尿蛋白主要为白蛋白。且多为肾病综合征范围内蛋白尿。急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原可阳性。 2、丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的血液检查： 白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。伴
关于磷脂的活化细胞的介绍
磷脂是细胞膜的重要组成部分，肩负着细胞内外物质交换的重任。如果人每天所消耗的磷脂得不到补充，细胞就会处于营养缺乏状态，失去活力。 人的肝脏能合成一些磷脂，但大部分是从饮食中摄取的，特别是三四十岁以后。但是磷脂的活性以25度左右最有效，温度超过摄氏50度后，磷脂活性会大部分失去。因此建议健康的人
关于丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的简介
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)是一单链RNA病毒，首先发现于1989年，现估计全球约有100×106感染者，主要经血制品传播及使用静脉毒品传播。近10年对HCV感染与肾小球疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的肾损害主要包括：冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(c
感染性心内膜炎肾损害的病因
1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，叁尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征
关于小儿急性上呼吸道感染的鉴别诊断介绍
根据临床表现一般不难诊断，但需与以下疾病鉴别： 1.流行性感冒 由流感病毒、副流感病毒引起。有明显的流行病史，局部症状较轻，全身症状较重。常有高热、头痛、四肢肌肉酸痛等，病程较长。 2.急性传染病早期 上感常为各种传染病的前驱症状，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、猩红热等，应结合流行病
感染性心内膜炎肾损害的病理生理
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性