概述晶状体过敏性色素膜炎的发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制，目前尚不完全清楚，过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝。最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的并不引起炎症反应。 1.晶状体抗原耐受性的破坏对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体相关葡萄膜炎发生的关键。目前研究发现晶状体相关葡萄膜炎患者血清中抗晶状体、抗原、抗体效价增高。患者的皮肤试验阳性淋巴细胞对晶状体抗原有活跃的增殖反应，一些患者发生了双侧的晶状体过敏性眼内炎，这些都说明对晶状体抗原的自身免疫反应是晶状体相关葡萄膜炎的一个重要原因。 2.感染所起的作用，感染或对感染的免疫可以引起晶状体相关葡萄膜炎。本世纪初的观察发现，发生晶状体相关葡萄膜炎的患者往往有明显化脓性感染，5%的晶状体过敏性眼内炎伴有明显的细菌感染。一些可疑晶状体相关葡萄膜炎还可伴有厌氧菌感染(如痤疮丙酸杆菌感染)。有人认为此种厌氧菌可能起着佐剂的作用，导致免疫耐受性的破坏和......阅读全文
晶状体相关眼色素层炎的相关检查介绍
1、晶状体相关眼色素层炎—前房穿刺检查房水细胞 在晶状体过敏性眼内炎的房水内嗜酸性细胞增多，可占所有炎症细胞的30%以上。晶状体溶解性青光眼的房水内含有吞噬晶状体皮质的巨噬细胞。 2、晶状体相关眼色素层炎—免疫学检查 目前对晶状体皮质的皮试和晶状体抗体检查的诊断价值有不同看法，因为皮肤试验
金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
简述化脓性筋膜炎的发病机制
多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差（Eh）降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。 细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓
简述Behcet病性巩膜炎的发病机制
本病发病机制尚未阐明但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等这些改变是否
简述颈肩肌筋膜炎的发病机制
颈肩部急性损伤后，使肌筋膜组织产生炎症、水肿，粘连、变性，以后逐渐纤维化，形成瘢痕，使经络气血运行不畅而发为该病。长期的慢性劳损，如伏案低头作业，使肌肉长时间过度紧张、痉挛，虽损伤轻微，病变部位小，但在肌肉筋膜组织中产生变性、肥厚，形成纤维小结而引起较广泛的疼痛。其机理是由于筋血不活毛细血管及微
神经源性角膜炎的发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
闭塞性动脉内膜炎的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的
简述葡萄膜炎综合征的发病机制
发病机制目前尚不清楚血清学检查和肾活组织检查结果提示它是一种免疫性疾病，因为患者既有体液免疫异常又有细胞免疫异常但更多的证据显示T细胞介导的免疫反应在其发生中起着重要作用： ①肾间质浸润的细胞主要为T淋巴细胞； ②偶尔见到肉芽肿性炎症； ③荧光素标记抗体检查未发现免疫复合物的沉积； ④对
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
概述易激结肠的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
概述直肠膨出的发病机制
1.发病机制 直肠下端由于耻骨直肠肌的收缩形成凸向前方的夹角，称为肛直角，静息状态下，肛直角维持在80°～90°的折曲角度，维持大便的自制；排便时，耻骨直肠肌松弛，肛直角增大，直肠变直，使粪便得以顺利排出。在男性，直肠前壁肛直角顶端的前方为前列腺，当直肠近端内容物下降至此时，可以产生足够的反作用
概述眼球钝挫伤的发病机制
1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。 2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。 3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。
概述口腔单纯疱疹的发病机制
单纯疱疹病毒是疱疹病毒中的一种，为中等大小球形、有核衣壳和脂蛋白包膜的DNA病毒。与口腔黏膜感染有关的疱疹病毒还有水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由双链DNA组成，含有病毒的遗传信息，外包以蛋白质衣壳，再外层为一种可溶性的富于糖蛋白与脂蛋白的包膜(囊膜)。根据HSV的生物
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述阴沟肠杆菌的发病机制
作为革兰阴性细菌内毒素起着致病作用除此之外该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤手术某些介入性操作造成皮肤黏膜的损伤，
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
概述水钠潴留的发病机制
由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。 1、肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水
概述偏头痛的发病机制
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说： 1、血管学说 传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛
概述角膜滴状变性的发病机制
虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的根本异常尚不清楚，但角膜滴状变性临床所见的发病机制有以下几方面。 1、胶原组织产生增加 多在后弹力层后方及上皮下。正如许多其他角膜疾病，Fuchs营养不良的不正常内皮细胞产生多余的胶原，包括有稀疏胶原的异常，基底膜及多层较疏松的原纤维胶原。上皮下结缔组织来自
神经源性角膜炎的发病原因及发病机制
发病原因 正常的角膜神经支配对于维持角膜上皮层的完整性是必不可少的。角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂速率在一定程度上依靠三叉神经的正常支配。角膜、结膜和眼附属器的感觉神经支配来自于第Ⅴ对脑神经——三叉神经。三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支、上颌支和下颌支。三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺
简述老年人过敏性紫癜的发病机制
老年人过敏性紫癜目前认为本病为免疫复合物引起，已经发现皮肤、肾血管系统可有IgA、IgG和C3沉积，约50%的患者IgA型类风湿因子阳性。本病早期血清中也可检出有关免疫球蛋白及免疫复合物，皮肤血管直接免疫荧光可见到IgA沉积，此类患者病程较长，对肾上腺皮质激素治疗反应较好，但肾、关节受累的发生率
心内膜炎的病因及发病机制
本病的病原菌主要是由毒力较强的化脓菌引起，其中大多数为金黄色葡萄球菌，其次是溶血型链球菌，由肺炎球菌也可引起。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面，这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。