关于酮体酸中毒的电解质补充介绍
酮症酸中毒时，总体钾是降低的，每kg体重可减少3～5mmol。由于血浆pH降低时，细胞内钾向细胞外移动，所以血浆钾的水平可能偏高。开始治疗后，细胞外液得到补充，血糖逐渐下降,酮体逐渐减少，血浆pH有所恢复，细胞外钾离子又开始回到细胞内；这样，血钾水平就明显降低。所以，往往在酮症酸中毒开始治疗3～4h后，根据血钾水平给予钾盐补充。如果病人入院时，血钾水平是正常或低于正常的，则在当时就应开始补钾。血钾高于5mmol/L，不需要补钾；血钾在4～5mmol/L时，可每小时补充KCl0.5～1g；血钾3～4mmol/L，可每小时补充KCl1.5～2g；血钾低于3mmol/L，每小时补充KCl2～3g。 酮症酸中毒治疗过程中，使用NaCL溶液纠正脱水以及用KCl纠正低血钾，应注意高氯性酸中毒的发生。高氯性酸中毒产生的原因是多方面的：为了细胞内缓冲液的再生，骨骼及其他组织中碳酸氢盐消耗；酮体从尿中排出时带走碳酸氢根；肾脏的远端肾单位排泌......阅读全文
酮体的生成介绍
酮体生成的部位是在肝细胞线粒体内。脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料。其合成过程分三步进行。1．两分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下缩合成1分子乙酰乙酰CoA。2．乙酰乙酰CoA再与1分子乙酰CoA缩合成β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA），催化这一反应的酶为
关于慢性肾衰竭的纠正酸中毒和水、电解质紊乱的治疗
（1）纠正代谢性中毒 代谢性酸中毒的处理，主要为口服碳酸氢钠（NaHCO3）。中、重度病人必要时可静脉输入，在72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心功能衰竭的病人，要防止NaHCO3输入总量过多，输入速度宜慢，以免使心脏负荷加重甚至心功能衰竭加重。 （2）水钠紊乱的防治 适当限制钠摄入
关于尿酮体的使用注意事项介绍
在使用中就注意： ①由于尿酮体中的丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，乙酰乙酸更易受热分解成丙酮；尿液被细菌污染后，酮体消失，因此尿液必须新鲜，及时送检，以免因酮体的挥发或分解出现假阴性结果或结果偏低； ②干学法与酮体粉法灵敏度存在差异：酮体粉法对乙酰乙酸与丙酮的敏感性分别为80mg/L和100mg
关于尿酮体定性的基本信息介绍
尿酮体（KET）是乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮的总称，为体内脂肪酸代谢的中间产物。在正常情况下，机体产生少量酮体，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。阳性结果可分为微量和1至4个加号，加号越多表示酮体浓度越高。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分（饥饿性酮症），脂肪分解过多时，酮体浓度增高，
关于酸中毒的基本信息介绍
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下
关于Ⅳ型肾小管酸中毒的治疗介绍
除按原则纠正酸中毒外，由于其病理改变缺乏醛固酮或远端肾小管及集合管对醛固酮反应低下，肾小管对NaHCO3的重吸收减少，NaHCO3排出增多，尿排酸、排钾、排铵减少，致使H+及K+在体内潴留，引起代谢性酸中毒和高钾血症。故Ⅳ型患儿禁忌补钾。Ⅳ型肾小管酸中毒常见于Addison病，先天性肾上腺皮质增
关于乳酸性酸中毒的检查介绍
尿和血酸度明显增高，血pH5mmol/L，有时可达35mmol/L（>25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K+常增高或正常；血白细胞计数大多增高，有时可达60，00
关于酸中毒的诊断依据介绍
1.入院后立即测定血常规，红细胞比容，血气分析，二氧化碳结合力，血钠、钾、氯、钙、磷、尿素氮，以后酌情查血钾、钠、氯，血气及二氧化碳结合力每日或隔日1次，直到正常为止。立即测定尿常规、酮体、钠、钾、氯、钙、磷及pH。 2.心电图检查，在治疗前及治疗开始后4～6小时各查1次，酌情复查。必要时测血
关于电解质的基本介绍
电解质是溶于水溶液中或在熔融状态下自身能够导电的化合物。根据其电离程度可分为强电解质和弱电解质，几乎全部电离的是强电解质，只有少部分电离的是弱电解质。 电解质都是以离子键或极性共价键结合的物质。化合物在溶解于水中或受热状态下能够解离成自由移动的离子。离子化合物在水溶液中或熔化状态下能导电；某些
关于电解质的分类介绍
强电解质（strong electrolyte）是在水溶液中或熔融状态中几乎完全发生电离的电解质，完全电离，不存在电离平衡。弱电解质（weak electrolyte）是在水溶液中或熔融状态下不完全发生电离的电解质。强弱电解质导电的性质与物质的溶解度无关。 强电解质 一般有：强酸、强碱，活泼
“杨康”要狂灌电解质水？科学补充是关键
最近，电解制水和黄桃罐头一样成为了新晋“网红”。在国家卫健委发布的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)》“一般治疗”中提到，“保证充分能量和营养摄入；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定”。中国疾控中心发布的《新型冠状病毒感染的肺炎公众预防指南：膳食营养临时指南》中，也提到了“适量补充含一定量
尿酮体试验的介绍
乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮这三种物质统称为酮体。酮体是脂肪酸在肝脏分解氧化时特有的中间产物，是肝脏输出能源的一种形式，因酮体分子量小，能溶于水，可通过血脑屏障和毛细血管壁，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。长期饥饿，糖供应不足时酮体可以代替葡萄糖，成为脑组织及肌肉的主要能源。 正常人血液中丙酮浓度约
关于液氮罐液氮补充的周期的介绍
液氮补充的周期。液氮减少到多少的时候才进行补充呢?一般而言液氮残余量等于全容量的三分之一或只够使用一星期时，加以补充为好。要知补充容量，可将液氮罐放在秤上测重。一立升液氮重为0.8公斤加上罐的重量得出满罐时的重量，减去现有秤重，就是应补充的的容量。为了简便也可用一根细木棒，插入液氮内数秒钟，将木
关于氢氟酸中毒的处理方式介绍
皮肤接触后立即用大量流水作长时间彻底冲洗，尽快地稀释和冲去氢氟酸。这是最有效的措施，治疗的关键。氢氟酸灼伤后的中和方法不少，总的原则是使用一些可溶性钙、镁盐类制剂，使其与氟离子结合形成不溶性氟化钙或氟化镁，从而使氟离子灭活。现场应用石灰水浸泡或湿敷易于推广。氨水与氢氟酸作用形成具有腐蚀性的二氟化
关于小儿肾小管性酸中毒的预后介绍
本症多数病例需要长期治疗，甚至需终生治疗。应定期门诊随访测定血的pH值。碳酸氢盐浓度和尿钙排出量，谨慎调整药物剂量。其预后取决于早期诊断，早期合理治疗和长期坚持规律性治疗。若能早期合理治疗，可预防严重肾钙化和肾功能不全，预后较好。若中断治疗，代谢性酸中毒所致临床症状可复发，则导致肾功能不全或衰竭
关于乳酸性酸中毒的鉴别诊断介绍
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 老人为多发人群，亦可有脱水、休克、昏迷等表现，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高（超过5mmol/L），Na+变化不大，阴离子间隙超过18mmol/L。
关于儿童肾小管性酸中毒的检查介绍
1.生化检查 五低两高特征，即低血磷、低血钾、低二氧化碳结合力、低血pH值、低血钙（或正常），高血氯，高血清碱性磷酸酶。 2.X线检查 骨骼X线摄片显示骨密度普遍降低、活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟，或伴病理性骨折、股骨头无菌性坏死、泌尿系结石及肾钙化。 3.B超检查 肾脏B超可存在
关于儿童肾小管性酸中毒的预后介绍
本病多数患者儿需要长期治疗，甚至需终生治疗。应定期门诊随访测定血的pH值。碳酸氢盐浓度和尿钙排出量，谨慎调整药物剂量。其预后取决于早期诊断，早期合理治疗和长期坚持规律性治疗。若能早期合理治疗，可预防严重肾钙化和肾功能不全，预后较好。若中断治疗，代谢性酸中毒所致临床症状可复发，则导致肾功能不全或肾
关于小儿肾小管性酸中毒的检查介绍
1.生化检查 五低两高特征，即低血磷，低血钾、低二氧化碳结合力，低血清pH值，低血钙（或正常），高血氯，高血清碱性磷酸酶。 2.X线检查 骨骼X线摄片显示活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟，或伴有伴病理性骨折、股骨头无菌坏死、泌尿系结石及肾钙化。 3.B超检查 肾脏B超可存在双肾皮质弥漫
关于产科DIC补充凝血因子的介绍
消耗性低凝血期是补充凝血因子的适当时机，是产科常输注的血液成分。 （1）输新鲜血和新鲜冰冻血浆：输新鲜血或库存血不超过3天。除补充血容量，还能补充DIC时所消耗的多种凝血因子，但在抗凝的基础上输血效果最好，先与肝素化或外源性促凝物质已除去如胎盘早剥已分娩。新鲜冰冻血浆在扩容方面优于血是因为无细
关于儿童1型糖尿病的病理介绍
1、糖代谢紊乱 由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲
概述糖尿病急性并发症的发病机制
本病发病机制复杂，未完全阐明，发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多
关于尿酮体检查的相关内容介绍
当机体不能有效利用葡萄糖、脂肪酸代谢不完全，可导致大量酮体产生，此时尿液就会出现酮体。除了糖尿病酮症酸中毒外，酮尿也可见于长期饥饿、急性发热、低糖类饮食、中毒引起的呕吐、腹泻等情况。降压药物甲基多巴、卡托普利以及一些双胍类降糖药（如苯乙双胍，商品名降糖灵），可使尿酮体检测呈阳性。苯丙酮尿症、尿液
关于泵衰竭的补充血容量的治疗介绍
急性心肌梗死病人常困发病后大量出汗、呕吐、利尿等使体液丢失过多及摄入量不足而引起低血容量，成为产生休克的重要因素。及早发现及纠正血容量不足，可以避免加重心肌缺血性损害，因而有可能避免发生Ⅳ级泵衰竭。补液量应根据心率、尿量、脉搏、血压的回升与否，以及是否出现呼吸困难、肺啰音等肺淤血表现作为标准。测
关于儿童近端肾小管酸中毒的检查介绍
pRTA血液生化检查有血HCO3和pH降低，高氯血症，钠、钾正常或下降，尿pH根据血HCO3水平可呈碱性或酸性，24小时尿HCO3仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常，常规做影像学检查，如心电图和B超检查等。
关于小儿近端肾小管酸中毒的检查介绍
pRTA血液生化检查有血浆HCO3-和pH降低，高氯血症，钠，钾正常或下降，尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性，24小时尿HCO3-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常，常规做影像学检查，如心电图和B超检查等。
关于代偿性代谢性酸中毒的基本介绍
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在
关于近侧肾小管酸中毒的诊断要点介绍
诊断：本型多见于男性儿童，幼年期发病，有些随年龄增长而自行缓解。症状通常较轻，表现生长迟缓，营养不良，易乏，软弱无力，厌食、多尿、烦渴，或有低钾血症。典型病例有高氯酸血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下。或有骨损害(骨软化、骨质疏松)，糖尿、氨基酸尿等。依据前述表现及实验室检查
关于近侧肾小管酸中毒的鉴别诊断介绍
1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别，如腹泻、酮症酸中毒等。 2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与Ⅰ型相鉴别。 本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现，因此对发育迟缓患儿，应高度注意有无PRTA。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时，应
关于II型肾小管性酸中毒的检查介绍
1.尿PH值测定 2.X线检查 发现骨质疏松，病理性骨折或尿路结石。 3.尿H2CO3－排泄率测定（碳酸钠负荷试验） 确诊需作尿H2CO3－排泄率测定（碳酸钠负荷试验）。口服法：每日口服碳酸氢钠，直至血浆CO2结合力正常，然后测定血浆和尿的H2CO3－及肌酐（Cr）。