关于鼻源性颅内感染性头痛的发病机制介绍
鼻源性颅内感染性头痛是因额窦及筛窦外伤骨折或手术损伤筛板，形成脑脊液漏，直接造成的脑膜反复感染。 额窦及筛窦外伤骨折或手术损伤筛板，形成脑脊液漏，直接造成脑膜反复感染；急性额-筛窦或蝶窦炎如并发骨髓炎可直接累及脑膜，或经黏膜血栓性静脉炎方式感染脑膜；外鼻疖肿引起的海绵窦血栓性静脉炎常致脑膜炎，并可继发致命的多发性脑脓肿。......阅读全文
关于颅内并发症耳源性脑脓肿的治疗方案介绍
1、手术治疗 a、急性乳突探查术及脓肿穿刺术，术中若发现鼓窦盖，乳突盖或乙状窦板有破坏，应扩大暴露至正常界限，骨壁完整者应磨开壁探查，暴露颞叶及小脑应脑膜，硬脑膜充血、增厚、肉芽形成、张力大，搏动消失等是脑脓肿的可疑征象，颅内压甚高，病情重笃，有脑疝危象者，可先钻颅穿刺抽脓，或作侧脑室引流术，
颅内低压综合征的发病原因及发病机制
发病原因 若脑脊液分泌减少，或脑脊液外漏，则引起颅内低压综合征，常见病因有脉络丛损伤，腰椎穿刺后，外伤或脑膜炎等。 颅内低压综合征分为原发性和症状性两种，症状性又包括多种类型，各型病因不尽相同，主要是由于颅腔内容物的容积减少引起： 1.脑脊液容量的减少，最为常见。 2.脑血容量的减少。
关于颅内肿瘤性出血的预后介绍
大部分颅内肿瘤出血的病人预后较差。这是由于引起出血的肿瘤多为恶性程度较高的颅内原发肿瘤或转移癌，以及出血本身对脑的损害，只有极少数病人由于早期发现及时得到治疗可获得较好的预后。
关于颅内肿瘤性出血的基本介绍
部分颅内肿瘤可以引起颅内出血，特别是对于临床以出血为首发症状的脑肿瘤病人，由于起病较急，需要得到及时诊断、治疗，应引起医生的重视。 出血机制很复杂，不同肿瘤的出血可有其不同的诱发因素，大致可分为直接的和间接的两大类所谓直接因素是指肿瘤本身所引起的出血： 1.肿瘤血管的缺陷有血管曲张、管壁变薄
关于颅内肿瘤性出血的检查介绍
在出血急性期CT片上呈现高密度影，周围低密度或等密度区，伴有占位效应，强化后呈不同程度的不规则密度影慢性期随血肿的液化吸收，出血的高密度灶转为等密度或低密度但CT对位于颅底或后颅凹的病变欠敏感、有时不能将肿瘤内多发性小钙化斑与小出血灶区别开来。 磁共振是目前有效的影像诊断手段它不仅对出血的类型
小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。 在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细。 可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。 当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖
概述感染性腹泻病的发病机制
细菌肠毒素的作用 近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可
胰源性腹痛的发病机制
发病机制因病情轻重不同病理有较大变化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度。体积缩小，切面呈白色。主胰管狭窄，远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体，多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器，有
颅内静脉窦闭塞性颅高压的发病原因
引起颅内静脉窦或引流静脉闭塞的病因多达上百种，其中有20%脑静脉血栓的病因不明。 （一）按致病机制可将病因大致分为三类 1.各种因素导致血栓形成倾向（血栓前状态/高凝状态） 约占全部病因的70%，多见于妊娠产褥期、口服避孕药、血液及全身系统疾病（如恶性肿瘤晚期）和某些原发性遗传病。 2.
关于鼻源性脑脓肿的诊断标准介绍
1．额叶脑为相对静区，发病症状轻而缓慢呈无症状期。急性者类似化脓性脑膜炎，常很快死亡；慢性期显形症状为：一般脑炎症状、颅压增高症状和局灶性症状。 2．先发烧，前额头痛，有恶心和呕吐，继而神志郁抑，反应迟钝，头痛仍重，约2～3周或更长时出现颅内占位性症状，头痛增剧，神志不清，甚至昏迷。局灶症状主
颅内静脉窦血栓形成的病因及发病机制
病因 1.炎性颅内静脉血栓形成均继发于感染病灶，最常发生在海绵窦和乙状窦，常见病灶有： (1)颜面部病灶特别是危险三角内的疖、痈等化脓性病变易通过眼静脉进入海绵窦。 (2)耳部病灶如中耳炎或乳突炎可引起乙状窦血栓形成。 (3)蝶窦或筛窦炎症，通过筛静脉或破坏蝶窦壁而入海绵窦。 (4)颈
颅内并发症耳源性脑脓肿的基本介绍
耳源性脑脓肿是化脓性中耳乳突炎的严重并发症，重者危及生命；脓肿多发生干大脑颞叶。致病菌以杆菌(如变形杆菌、绿脓杆菌等)为主。球菌则以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌较常见，亦有混合感染者。
关于直肠内套叠的发病机制介绍
1.发病机制 其机制可能是：直肠下端内的粪便引起便意，在该部分粪便排出的同时，直肠黏膜向下脱垂阻塞肠腔，使近端肠内容物不能进入直肠远端，愈用力阻塞愈明显，便意愈重，但当腹部放松后，黏膜回缩，肠腔开放，近端粪便进入远端直肠，故可再次解出少量粪便，直肠指诊提示直肠腔内黏膜松弛，并且黏膜堆积，手指被黏
关于颅底凹陷症的发病机制
颅底凹陷症导致枕骨大孔狭窄，后颅窝变小，压迫延髓，小脑及牵拉神经根产生一系列症状，合并有椎动脉受压出现供血不足表现。 病理改变如下：枕骨大孔畸形包括枕骨基底部，外侧部及髁部三部分的发育异常，致使颅底向内凹陷，寰椎和枕骨距离变短，寰枕融合，寰椎枕化等，有时还合并寰枢椎畸形，椎板裂缝或缺如，颅颈移
关于颅内并发症耳源性脑脓肿的病因分析
耳源性脑脓肿由中耳炎播散而来，其他大多先形成硬脑膜外脓肿，硬脑膜下脓肿或乙状窦周围脓肿，乙状窦脓肿，以后再侵入脑组织，化脓性迷路炎经内淋巴管，内淋巴囊或内耳道向颅内发展引起的脑脓肿多为小脑脓肿。
关于颅内并发症耳源性脑脓肿的疾病概述
脑脓肿的形成一般可分3个阶段： 1、局限性脑炎期； 2、化脓期； 3、包膜形成期 脑脓肿的典型临床表现分为4期： 1、起病期 早期局限性脑炎或脑膜炎的表现。 2、潜伏期 多无明显症状。 3、显症期：1)中毒性症状：2)颅内压增高症状：①头痛②呕吐3意识障碍④脉搏迟缓⑤视乳头水肿⑥其
概述小儿真菌感染性口炎的发病机制
念珠菌为条件致病菌。可存在于正常人的口腔、咽、肠道、阴道和皮肤等处。正常人口腔带菌者为30%～50%，当全身或局部抵抗力下降时，白色念珠菌才大量繁殖而致病。正常情况下白色念珠菌呈卵圆形(酵母样)的单细胞，它是以芽生的方式进行繁殖，当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌大量繁殖，形成大量菌丝。与白色
关于直肠内套叠的发病因及发病机制介绍
发病原因 有人认为直肠冗长是发病的必备条件，确切病因尚不清楚，多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病，并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期，极可能发展为直肠脱垂，亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛，长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉，形成黏膜的移位有关，张连阳等应用经腹手术治疗
关于慢性肠源性肢端皮炎的病因及发病机制介绍
病因 慢性肠源性肢端皮炎的病因学说曾有多种推测，如肠道吸收功能紊乱，基本氨基酸吸收不良导致蛋白质和脂肪代谢障碍，母乳中缺乏一种未知因子，色氨酸代谢异常产生对皮肤和肠道上皮有毒性作用的代谢产物，系统性白念珠菌感染等，均因缺乏足够证据而被否定。部分患者有明显家族史，双亲为近亲者发病率高，认为本病属
神经源性关节病的发病机制
由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦即神经性营养
颅内并发症耳源性脑脓肿的诊断检查介绍
1、颅脑CT扫描或MRI 可显示农中的大小，位置、数目、脑室受压等。而且安全无创。 2、腰椎穿刺 脓肿形成后可出现脑脊液压力升高，白细胞轻度增加，但因穿刺放液后可引起颅内压骤降致脑疝形成，故应慎重对待，若因鉴别诊断而确有必要进行时，应避免一次性放液过多，或于放液后补注适量消毒生理盐水入椎管内。
迟发性外伤性颅内血肿的机制
可能是外伤时血管受损，但尚未全层破裂，因而CT检查未见血肿；伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积，酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。
鼻前庭囊肿的发病机制
此类囊肿虽然始于裂隙处，但经增长膨大或发育发展之后，常可侵及上颌窦、鼻腔、上颌牙槽突和腭部。早期多因囊肿发展缓慢而无症状。待到囊肿增大而显露出畸形，甚至有继发感染时，患者才来就医。
概述偏头痛的发病机制
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说： 1、血管学说 传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛
关于鼻前颅底肿瘤的基本介绍
在鼻腔及鼻窦的恶性肿瘤中，癌多于肉瘤，临床上又以鳞状细胞癌居首位，约占70%-80%，好发于上颌窦。鼻前颅底肿瘤腺癌及腺样囊性癌次之，好发于筛窦。肉瘤占鼻及鼻窦恶性肿瘤的10%-20%，好发于鼻腔及上颌窦，其他窦少见。肉瘤又以恶性淋巴瘤为最多，超过60%。鼻腔及鼻窦恶性肿瘤有下述共同特点： (
关于儿童颅内肿瘤的介绍
儿童颅内肿瘤的患病率仅次于白血病而居儿童期肿瘤的第二位。我国13亿人口每年新发生的颅内肿瘤患者近4万，儿童占16%至20%，即每年约有7000多名新发颅内肿瘤患儿。儿童脑瘤可发生在任何年龄，一般的发病高峰为5到8岁，即在学龄前后发病较多。男孩患儿童颅内肿瘤要稍微多于女孩。颅内肿瘤的发病原因尚不明
关于颅内肿瘤的基本介绍
可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏,但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状,如视力视野的改变,锥体束损害、癫痫发作、
概述成骨源性肉瘤的发病机制
成骨源性肉瘤的发病机制还不很清楚。它的组织学特点是增生的梭形肿瘤细胞直接产生骨样基质或不成熟骨。但其发型不同，组织学特点也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤来源于原始祖细胞，这种细胞有多潜能的特征，可以分化为骨、软骨及纤维，因此成骨源性肉瘤中除有恶性骨母细胞外，还有软骨母细胞及成纤维细胞
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
神经源性角膜炎的发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变