简述妊娠高血压综合征眼底病变的发病机制
视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节表现出血管收缩，张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复。但长期不缓解将逐渐发展为视网膜动脉硬化。高血压持续日久，自控调节失效，血-视网膜屏障破坏。视网膜缺血、缺氧，出现出血、水肿及棉絮斑脉络膜毛细血管主要是受交感神经支配脉络膜动脉收缩是对全身高血压的反应高血压脉络膜病变中血管阻塞的机制尚不清楚，可能与交感神经紊乱、纤维血小板内凝固，最后栓子形成有关。脉络膜毛细血管可有多处阻塞，其上视网膜色素上皮及外层视网膜缺血，晚期色素变动。 高血压视神经病理尚无定论视盘的血供既有视网膜中央动脉分支，又有睫状后短动脉其中主要为睫状后短动脉供应。此外视盘前面受眼压的影响，后面在蛛网膜下腔受颅内压的影响。恶性高血压的视盘水肿，不仅是颅内压增高或高......阅读全文
简述葡萄膜炎综合征的发病机制
发病机制目前尚不清楚血清学检查和肾活组织检查结果提示它是一种免疫性疾病，因为患者既有体液免疫异常又有细胞免疫异常但更多的证据显示T细胞介导的免疫反应在其发生中起着重要作用： ①肾间质浸润的细胞主要为T淋巴细胞； ②偶尔见到肉芽肿性炎症； ③荧光素标记抗体检查未发现免疫复合物的沉积； ④对
如何诊断妊娠高血压综合征？
根据病史、临床表现、体征和辅助检查即可做出诊断，同时注意有无并发症和凝血机制障碍。 1、妊娠期高血压 血压≥18.7/12kPa（140/90mmHg），妊娠期出现，并于产后12周内恢复正常；尿蛋白阴性；可有上腹部不适或血小板减少。产后方可确诊。 2、子痫前期 妊娠20周后出现≥18.7
妊娠高血压综合征的病因分析
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。我国发病率为9.4%，国外报道7%～12%。本病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。 1.遗传易感性学说 基于临床流行病学调查。 2.免疫适应不良学说 子痫
妊娠高血压综合征的鉴别诊断
1.原发性高血压或慢性高血压：多有家族史，主要表现血压升高，发生在孕20周以前一般无水肿及蛋白尿，常无自觉症状，尿常规镜检一般无红细胞及管型，妊娠早期肾功能检查正常，尤其是尿酸水平不升高，眼底表现为动脉变细，有动静脉交叉压迫现象，呈小动脉硬化的高血压病变，产后血压虽然可以降低，但只能恢复至孕前水
简述盘周地图状轮状脉络膜病变的发病机制
Schlaegel认为盘周地图状轮状脉络膜病变主要侵犯脉络膜毛细血管，并导致RPE的萎缩性改变。如果侵犯黄斑部引起视力丧失，发病机制可能与缺血有关。盘周地图状轮状脉络膜病变的瘢痕期表现脉络膜血管和RPE损害。病变的形态和范围很可能与脉络膜毛细血管单位分布有关，眼底荧光血管造影在病变的活动期可见脉
妊娠性视网膜病变高血压综合症的简介
妊娠性视网膜病变高血压综合症，通常发生在妊娠后9个月，如果孕妇原有高血压，也可较早发生，所有患者均有血压增高及其伴随症状。血压越高眼底改变的发生率越高，当收缩压大于20kPa或舒张压大于17．3kPa时，88．7%眼底发生改变，当收缩压大于28kPa时100%发生眼底改变，及时诊断和处理对保护产
妊娠尿路感染的发病机制
①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。
简述范科尼综合征的发病机制
Fanconi综合征发病机制尚未完全阐明。目前认为不同于单项物质转运异常，即不是由于某种特异性的载体或受体缺陷所致。主要有两方面机制： 1.肾小管细胞膜有漏隙，不能使溶质充分再吸收 反漏的证据是肾性糖尿属A型，表明葡萄糖转运再吸收部位较少，磷酸盐、碳酸氢盐在滤过负荷减少的情况下仍有丢失。这表明
简述poems综合征的病因和发病机制
POEMS综合征的病因、发病机制尚不清楚，目前认为可能与血管内皮生长因子（VEGF）、前炎症性细胞因子（proin-flammatorycytokines）、基质金属蛋白酶（MMP）以及HHV-8感染有关（1，2）。
简述肺泡换气不足综合征的发病机制
低通气综合征，虽然基础病因不一致，但其基本的临床特征相似，即由于肺泡低通气导致了肺泡和动脉血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之间存在着某种逆相关关系，肺泡PCO2的增加必然导致肺泡PO2下降，因而产生动脉低氧血症。这种典型的病理生理改变，好发在夜间睡眠中，呼吸驱动进一步降低时更为明显。
简述亨纳曼综合征的发病机制
1、病因 亨纳曼综合征是由不同外显率的常染色体隐性基因所引起的疾病。 2、发病机制 常染色体隐性遗传可导致亨纳曼综合征Ⅰ型，常染色体显性遗传为亨纳曼综合征Ⅱ型，前者畸形较后者重。性染色体显性遗传则表现为男婴死亡、女婴发病。
简述EhlersDanlos综合征的发病机制
病理证实皮肤组织中的真皮层结缔组织增加，胶原纤维的走行不规则并发生断裂。近代生化学研究已查明本征患者由于体内缺乏必要酶和黏多糖代谢异常，使结缔组织中胶原分子有明显的缺陷。因免疫系统的网状内皮细胞也来自中胚层组织因而有不同程度的免疫功能低下。
简述腔静脉阻塞综合征的发病机制
⑴先天性异常：即下腔静脉先天性发育不全，静脉内形成膜样物阻滞血液运行，或者静脉一段变成狭细而阻塞循环。 ⑵肿瘤：下腔静脉原发的肿瘤，例如平滑肌瘤、腹膜后肿瘤，小儿以肾胚胎瘤多见，由于肿瘤压迫而致下腔静脉阻塞。 ⑶血栓性疾病：包括原发性及继发性血栓性疾病，前者原因不明，后者由于特发性腹膜后纤维
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
如何治疗妊娠高血压综合征？
1、一般处理 休息，密切监护母儿状态，间断吸氧，饮食包括充足的蛋白质、热量，不限盐和液体，对全身水肿者适当限盐。 2、解痉 硫酸镁为治疗妊高征的首选药物。应监测血镁浓度使用硫酸镁的注意事项： （1）注意尿量≥25ml/小时，膝反射和呼吸。 （2）慎用呼吸抵制药物。 （3）伴有心肌病时
神经病变性急性戈谢综合征的发病机制
溶酶体（lysosome）是一种细胞器，即细胞内的超微结构，为单层包被的囊泡，外面是一层脂蛋白膜。它是细胞的处理与回收系统。内部液体呈酸性，含有60多种酸性水解酶，可降解各种生物大分子，如核酸、蛋白质、脂质、黏多糖及糖原等。组成细胞的各种生物大分子都处于动态平衡中，不断被分解又不断被再合成。通过
妊娠高血压综合征的并发症
1.脑血管疾病（cerebral vascular disease）：是各种病因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称，临床上分为急性和慢性两种，急性最多见，又可称为脑血管意外，卒中或中风，包括出血性的脑出血及蛛网膜下腔出血；缺血性的脑血栓形成，脑栓塞及短暂性脑缺血发作等，妊高征引起的脑血管意外在临
简述妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的发病机制
肾上腺皮质产生的主要激素有皮质醇、醛固酮和去氢表雄酮。肾上腺皮质功能减退时，糖、盐皮质激素分泌不足，患者的尿液、汗液、唾液及胃肠道钠的排泄增多而钾的排泄减少，导致低血清浓度的钠、氯及高血清浓度的钾。由于机体不能很好地浓缩尿液，加上电解质的平衡失调，可引起严重的脱水、血容量下降、低血压及循环虚脱。
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
简述核上性麻痹综合征的发病机制
核上性麻痹综合征（PSP）时，纹状体对18F-多巴摄取减少，D2R密度降低。多巴胺（DA）和高香草酸（HVA）含量减少；胆碱能神经元亦受累，胆碱乙酰转移酶活性降低。额叶、纹状体、丘脑、小脑葡萄糖代谢或葡萄糖利用率及氧代谢明显降低，以额叶最明显，少数患者可显示为弥漫性糖代谢降低，但以额叶和纹状体较
微小病变型肾病的发病机制
MCN的发病机制仍不清楚，一般认为与免疫机制有关，但其他因素亦可能参与。有人认为异常的T-淋巴细胞群所产生的循环肾小球毒性淋巴因子引起MCN。因为MCN的患者患麻疹后病情可缓解。患者易于发生链球菌感染，对环磷胺和糖皮质激素治疗敏感。MCN可能的免疫异常见表2。 1.体液免疫患者容易感染，部分原
妊娠合并甲状旁腺功能亢进的发病机制
甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，PTH是一种单链多肽，含115个氨基酸，PTH和维生素D调节钙和磷代谢。甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物。甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血，加速骨的吸收；增加肾小管对钙的重吸收；增加肠道对钙的吸收；减少肾小管对磷酸盐的
妊娠合并淋巴瘤的发病机制
1.非霍奇金淋巴瘤的发病机制 由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。 增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞
概述神经病变性急性戈谢综合征的发病机制
溶酶体（lysosome）是一种细胞器，即细胞内的超微结构，为单层包被的囊泡，外面是一层脂蛋白膜。它是细胞的处理与回收系统。内部液体呈酸性，含有60多种酸性水解酶，可降解各种生物大分子，如核酸、蛋白质、脂质、黏多糖及糖原等。组成细胞的各种生物大分子都处于动态平衡中，不断被分解又不断被再合成。通过
关于高血压肾病发病机制的简介
高血压肾病是指由原发性高血压所导致的肾脏小动脉或肾实质损害。绝大多数临床所见的高血压肾损害是以良性小动脉性肾硬化为主，其发生与高血压的严重程度和持续时间呈正相关。一般来说，未经治疗的高血压持续5—10年，即可引起肾脏小动脉硬化，管壁增厚，管腔变窄，进而激发肾实质性缺血性损害，导致良性肾小动脉硬化
急进性恶性高血压的发病机制
1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血
小儿高血压的发病机制及病因
发病机理 原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性
预防眼底血管病变的简介
1、要注意不要用眼睛直接的面对强光。积极治疗原发病，以免造成眼底出血。 2、要随时注意自己的工作姿势。正确的工作姿势，不仅可使眼睛平视或是向下注视荧光屏，还可以使颈部肌肉轻松，并使眼球暴露于空气中的面积减小到最低。 3、要多注意休息，避免使眼睛过度疲劳。不要长时间的盯着一个地方看。要多做眨眼
关于妊娠性视网膜病变高血压综合症的病因分析
妊娠性视网膜病变高血压综合征的病因尚未完全清楚，一般认为与下列因素有关： ①小动脉痉挛； ②脉络膜损伤； ③高血压； ④血液成分的改变。