简述膀胱输尿管回流现象的发病机制
正常情况下，膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用，只允许尿液从输尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入输尿管。此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用。当膀胱内压升高时，黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流。另外，输尿管的蠕动和输尿管口的关闭能力也有重要的抗反流作用。以前曾认为部分膀胱输尿管回流现象是正常生理现象，直到1958年Hutch证实通常膀胱输尿管回流现象可引起输尿管扩张、肾积水、肾功能受损及反复上尿路感染。 根据排尿期膀胱尿道造影时造影剂反流的程度，可将膀胱输尿管回流现象分为5度：Ⅰ度：造影剂仅反流至输尿管下段，且无明显扩张；Ⅱ度：造影剂反流至肾盂、肾盏，但无扩张；Ⅲ度：造影剂反流至肾盂肾盏，并有轻或中度肾盂扩张，但无或仅轻度肾盏变钝；Ⅳ度：肾盂、肾盏中度扩张和（或）输尿管迂曲，但多数肾盏维持乳头形态；Ⅴ度：肾盂肾盏严重扩张，多数肾盏失去乳头形态，......阅读全文
膀胱输尿管返流的简介
由于各种原因引起输尿管膀胱连接处功能不正常，使膀胱尿液返流回输尿管的现象称为膀胱输尿管返流。本病可分为先天性和后天性两种，儿童多为先天性，发病率高于成年人。成年人多为尿道和膀胱病变引起，女性多于男性，膀胱输尿管返流造成输尿管和肾积水，继发性感染和结石，损害肾功能。本病的治疗效果较好，手术治愈率在
膀胱颈口硬化的发病原因及发病机制
发病原因 发病原因尚无定论大致有以下几种见解即炎症非炎症或老化现象所致括约肌及其附近组织的纤维组织硬化膀胱颈长期痉挛；因局部组织的结构中发现有形成胶原蛋白的成纤维细胞而推测本病为结缔组织病；先天性畸形尤其是膀胱颈神经肌肉结构不良：早期神经损害；阴道尿道膀胱颈手术后继发形成膀胱颈硬化等 发病机
先天性巨输尿管的病因及发病机制
病因 胚胎发育中输尿管肌层的增生或肌束与原纤维间的比例失调，输尿管下端近膀胱处狭窄，狭窄段与扩张段呈鲜明对比，部分病例可见输尿管下端腔内有横向黏膜皱褶或帆布样瓣膜。 远端无动力性巨输尿管无解剖上狭窄，但近端扩张，无蠕动功能，镜下见输尿管肌肉层相对缺乏，环肌增生，有的可见肌间神经细胞数目减少。
简述小儿原发性膀胱输尿管反流的并发症
尿路感染、肾积水，肾脏受损严重可出现高血压和肾功能衰竭。高血压的发生与肾瘢痕有关，肾瘢痕越多，发生高血压的危险越高，患双侧严重瘢痕的小儿，随访20年以上，20%有高血压，单侧病变者为8%。如反流未能有效控制，肾瘢痕进行性发展，可导致肾功能衰竭。
简述小儿膀胱输尿管反流综合征的症状体征
1.反流与泌尿系感染 反流的持续存在常使泌尿系感染迁延和复发，泌尿系感染的迁延，炎症变化会使输尿管膀胱连接部的解剖结构改变，失去瓣膜作用而使反流加重和不易消除，复发性泌尿系感染伴反流常多于无复发者。肾盂肾炎伴反流更易发生肾内反流而导致肾脏损害，P-伞状大肠埃希杆菌(P-fimbriated E.
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
膀胱憩室的发病机制及症状诊断
发病机制 先天性憩室常由多余的输尿管芽及未闭的脐尿管、先天性膀胱壁肌层局限性薄弱点膨出所致，憩室多为单发，憩室壁含膀胱全层，多见于儿童，下尿路无梗阻。膀胱憩室亦可由继发性因素所致，多由于下尿路梗阻所致，而继发于下尿路梗阻的膀胱壁自分裂的逼尿肌肌束间膨出形成憩室，常为多发性，憩室壁有黏膜小梁(此
输尿管息肉突入膀胱伴输尿管套叠病例分析
病例男，51岁，查体发现膀胱内结节1年入院，1年前查体行泌尿系彩超检查提示膀胱内约2.0cm×0.8cm结节，边界清，无肉眼血尿，无尿频、尿急、尿痛，无明显排尿困难，无腰腹部疼痛，无发热、寒战。 入院后超声检查示膀胱左侧壁探及一大小约3.6cm×1.8cm中强水平回声团，尿液镜检未查到肿瘤细胞。CT
诊断膀胱输尿管反流的依据
由于临床诊断VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖影像学检查。下列情况应考虑反流存在可能性： （1）反复复发和迁延的UTI。 （2）长期尿频、尿淋漓或遗尿。 （3）年龄较小＜2岁。 （4）中段尿培养持续阳性。 （5）UTI伴尿路畸形。 （6）家族一级亲属有VUR、RN患
膀胱输尿管反流的病因分析
导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类： 1.原发性反流 最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱黏膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力、Waldeyer鞘先天异常等。半数患者为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。 2.继发性反
关于膀胱输尿管返流的简介
反流到上尿路，引起肾实质感染，肾瘢痕形成和肾功能损伤。慢性的膀胱贮尿及排尿压力增加(>40cmH2O)可导致肾内压增加引起反流。膀胱输尿管返流可产生腰腹部疼痛，持续或反复尿路感染，排尿困难或排尿时腰痛，尿频，尿急，以及肾功能不全的症状。也可出现脓尿，血尿，蛋白尿以及菌尿，灌注性和排尿性膀胱尿道造
简述小儿膀胱输尿管反流综合征的预防护理
尿路感染在本病发病机制中起重要作用，因此重点应积极防治泌尿系感染，制止尿液逆流，防止肾损害的发生和进展。 抗逆流手术应用于临床已有30多年，由于PVUR可因年龄增长而逐渐消失或减轻，故手术适应证应严加限制。Willscher等认为仅适用于： ①VUR持续存在，应用抗菌药物治疗仍反复感染者；
简述小儿膀胱输尿管反流综合征的其他辅助检查
1.超声波检查 实时B超检查适用于诊断反流的过筛检查，若见输尿管、肾盂扩张应考虑有反流的存在，现在有采用彩流多普勒超声波检查，待膀胱充盈后排尿期观察反流情况，并可观察输尿管开口位置，有利于早期诊断，方法安全，无损伤痛苦。 2.排尿性膀胱尿道造影(micturating cystourethro
治疗膀胱输尿管反流的方法介绍
主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。 1.内科治疗 按VUR的不同分级采用治疗措施。 （1）Ⅰ、Ⅱ度 治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo（复方磺胺甲噁唑分散片），睡前顿服，连服一年以上。预防感染有效，每3月须做尿培养一次，每年做核素检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每
关于膀胱输尿管返流的鉴别诊断
1.儿童反复发作的尿路感染，应想到先天性膀胱输尿管返流的可能。 2.静脉尿路造影可显示肾和输尿管扩张积水，排尿性膀胱尿道造影可显示膀胱输尿管返流，但无下尿路梗阻情况。 3.膀胱尿道镜检查，排除下尿路梗阻病变。
膀胱输尿管反流的临床表现
因反流程度轻可无任何症状，当反流严重或有感染时可出现以下症状。 1.尿路感染 尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎。 2.高血压 是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因。 3.蛋白尿 提示已发展到肾内反流。 4.发育障碍 本病常伴有发育障碍，如有慢性
原发性膀胱输尿管返流的简介
原发性膀胱输尿管返流是由于输尿管膀胱发育上的弱点所致。由于各种原因引起输尿管膀胱连接处功能不正常，使膀胱尿液返流回输尿管的现象称为膀胱输尿管返流。
关于膀胱输尿管反流分级的介绍
Ⅰ级：仅累及输尿管。 Ⅱ级：累及输尿管和肾盂，肾盏无扩张，肾盏穹窿正常。 Ⅲ级：输尿管轻中度扩张和(或)弯曲，肾盂轻中度扩张，穹窿无或仅轻微变钝。 Ⅳ级：输尿管中度扩张和(或)弯曲，肾盂肾盏中度扩张，穹窿锐角消失但大多数肾盏乳头外形存在。 Ⅴ级：输尿管、肾盂肾盏严重扩张和弯曲大多数肾盏乳
先天性巨输尿管的发病机制及临床表现
发病机制 先天性巨输尿管症的发病机制尚未完全阐明。根据组织病理学的研究，多数学者认为可能与以下几点有关： 1.末端输尿管壁内纵行肌缺乏。 2.输尿管末端肌层内胶原纤维增生，使肌束与胶原纤维比例失调，肌层排列紊乱。 3.输尿管末端肌层肥厚，黏膜或黏膜下炎症。由于一种或几种因素的共同作用，使
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
膀胱颈口硬化的发病机制及临床表现
发病机制 女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到
肾结核对侧肾积水的发病原因及发病机制
发病原因 肾结核对侧肾积水是肾结核的晚期并发症，由膀胱、输尿管结核的梗阻性病变引起。主要通过各种不同的病理改变，影响对侧肾脏的尿液引流，造成对侧肾和输尿管积水。 发病机制 1.输尿管口狭窄 结核性膀胱炎从患侧输尿管口开始，逐渐蔓延至三角区及对侧输尿管口，病变侵犯肌层引起纤维组织增生后，对
双重输尿管的发病原因
1.胚胎发生 胚胎第4周时，输尿管芽迅速增长，其近端形成输尿管，远端被原始肾组织块所包盖，并且发育成肾盂，肾盏与集合管，如果输尿管远端的分支超过2支，则形成重复肾盂；如分支过早则形成不完全性双重输尿管，输尿管呈Y形，此外，如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽)，它与正常的输尿管芽并列
简述小儿膀胱输尿管反流综合征的并发症和预后
1、并发症 反复尿路感染，晚期出现高血压及肾功能不全。反流可致肾、输尿管积水及发育停止。感染反复持久地存在，可引起肾瘢痕性萎缩，乃至肾功能不全、肾性高血压等。 2、预后 长期反复发作可致肾功能障碍，预后取决于病情和病因。6%～13%伴肾瘢痕者可发展为高血压，65%病儿表现有蛋白尿，有蛋白尿
关于膀胱输尿管返流的治疗原则介绍
治疗原则 1.儿童期的先天性膀胱输尿管返流，如病情较轻或稳定者，宜观察治疗，因为随着年龄增长，返流有自然消退的可能。 2.轻度（Ⅰ-Ⅱ级）患者可用内科治疗：(1)小剂量的抗生素长期使用，疗程半年以上，直至尿培养阴性。(2)排尿训练，多次排尿，缩短排尿间隔。 3.中度（Ⅲ级）和重度（Ⅳ-Ⅴ级