Aβ与慢性脑缺血的相关内容介绍
β淀粉样肽（Aβ）在神经细胞外沉积是AD疾病发生的触发因素，在AD的发生和发展过程中起着重要的作用。Aβ主要由淀粉样前体蛋白（APP）通过两种酶的作用产生，一种为β位点APP清除酶，另一种为γ分泌酶。β淀粉样前体蛋白清除酶（BACE1）是一种水解APP生成的Aβ的β分泌酶，β分泌酶的活性则主要取决于BACE1的水平，因此，BACE1在Aβ的生成方面起着很重要的作用。 Wakita等人[16]通过检测β/A4淀粉样前体蛋白（APP）和嗜铬粒蛋白A（CgA）的水平来检测轴突的损伤程度，研究发现缺血后的1到30d内，APP、CgA和EP染色阳性的神经纤维逐渐增加，而脑皮质的改变不明显。因此证明了在慢性脑缺血时，白质是对缺血较敏感的区域，同时在慢性脑缺血后，APP表达增加。但Cai等人[40]研究发现，慢性脑缺血后海马区BACE1和Aβ水平增加，其增加的程度与认知障碍损伤程度呈相关性，但APP却没有明显的增加。Aβ的增加主要归因于......阅读全文
Aβ与慢性脑缺血的相关内容介绍
β淀粉样肽（Aβ）在神经细胞外沉积是AD疾病发生的触发因素，在AD的发生和发展过程中起着重要的作用。Aβ主要由淀粉样前体蛋白（APP）通过两种酶的作用产生，一种为β位点APP清除酶，另一种为γ分泌酶。β淀粉样前体蛋白清除酶（BACE1）是一种水解APP生成的Aβ的β分泌酶，β分泌酶的活性则主要取
自由基形成、氧化应激与慢性脑缺血的相关内容介绍
自由基通过活性氧簇（ROS）在各种神经系统疾病的病理改变以及疾病的进展方面起着重要的作用[41]，许多促氧化酶和抗氧化酶在氧化应激诱导的信号传导和损伤中也起着重要的作用[42]。Tanaka等人[43]在研究慢性脑缺血后的氧化应激和氧化还原反应过程中，将慢性脑缺血分为两个阶段：第1天到6周为急性
关于神经胶质细胞与慢性脑缺血的影响介绍
神经胶质细胞（Neuroglial cell）是神经系统的间质细胞，在中枢神经系统中起着重要的作用，它们不仅对神经元起到支持营养作用，还参与了大脑内信息的转导及传递，调节神经递质的分泌及摄取，维持脑内环境的平衡等多种作用。CNS内的胶质细胞包括星形胶质细胞（Astrocyte， AS）、少突胶质
关于组织形态学改变与慢性脑缺血的介绍
慢性脑缺血时，最容易受累的部位是脑白质，而白质损伤最明显的表现为白质疏松、神经胶质细胞增生以及海马区的神经纤维脱损伤和髓鞘改变，这些变化在缺血早期就能表现出来。慢性脑缺血后，毛细血管和血脑屏障（BBB）表现出不同程度的损伤，主要表现为毛细血管周细胞的退行性改变，血管床基底膜增厚以及大量的胶原纤维
关于慢性脑缺血的研究现状介绍
慢性脑缺血在血管性痴呆、Binswanger病，老年性痴呆等多种神经系统疾病的发生发展过程起着重要的作用。关于慢性脑缺血后神经损伤相关的病理生理研究报道较多，在慢性脑缺血后的组织形态学变化、神经递质的改变、神经胶质细胞变化、Aβ的变化以及自由基和氧化应激反应等方面的变化的相关研究取得了较好的进展
关于慢性脑缺血的基本信息介绍
慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，在血管性痴呆（Vascular dementia VD）、Bins wanger病，老年性痴呆（Alzheimer's disease AD）等多种神经系统疾病的发生发展过程起着重要的作用。慢性脑缺血后的病理损伤机制及神经保护机制复杂，正处
神经细胞凋亡导致慢性脑缺血的介绍
神经细胞凋亡与多种神经系统变性疾病相关。在慢性脑缺血中，神经细胞的凋亡在神经损伤方面同样起着重要的作用。慢性脑缺血能诱导椎体神经元细胞凋亡，在缺血后2～27w出现细胞核浓缩、染色体片段化以及DNA断裂以及椎体神经元细胞的减少，推测其主要原因为慢性脑缺血急性期时出现的谷氨酸细胞毒性作用以及持续性的
关于慢性脑缺血的诱发原因分析
慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，在VD、Bins wanger病、AD等多种神经系统疾病的发生发展过程起着重要的作用。其中血管性痴呆（VD）是由于动脉硬化、脑梗塞等各种脑血管疾病导致以认知功能障碍为主要表现的慢性智能损伤综合征，国外普遍认为是继Alzheimer's di
治疗慢性牙周炎的相关内容介绍
慢性牙周炎的治疗目标首先应是彻底清除菌斑、牙石等病因刺激物，消除牙龈的炎症，使牙周袋变浅，并争取适当的牙周组织再生，而且要使这些疗效能长期稳定地保持。牙周治疗追求的是长期的功能、舒适和美观，而不仅着眼于治疗期间能保留的牙数。为达到上述目标，需要采取一系列按部就班的综合治疗。由于每位患者的病情不同
神经递质变化导致慢性脑缺血的简介
中枢胆碱能系统的变化在慢性脑缺血脑损伤的发展过程发挥着很重要的作用，胆碱能神经元功能障碍是导致认知功能受损害的形态学基础，胆碱能系统功能障碍也是引起纹状体神经细胞损伤一个主要的原因。慢性脑缺血后中枢胆碱能系统功能障碍主要表现为：乙酰胆碱转移酶（Chat）活性减低、乙酰胆碱水平下降、M型ACh-R
慢性疲劳综合征的相关内容介绍
慢性疲劳综合征（Chronic Fatigue Syndrome，简称CFS）这一概念最早是由美国全国疾病控制中心于1987年正式命名的。美国疾病控制中心采用的是1994年国际慢性疲劳综合征小组的会议上对慢性疲劳综合症的解释： 1. 排除其它疾病的情况下疲劳持续6个月或者以上，并且至少具备以下
预防脑缺血的方法介绍
脑缺血患者应积极参加体育锻炼，如散步、慢跑、打太极拳、练气功等。但切不可从事过于激烈的活动，同时切忌过度劳累，保持生活规律化，杜绝酗酒，严格戒烟，合理安排饮食，少吃动物脂肪和高胆固醇食物，多吃大豆制品、鱼类、新鲜蔬菜和水果。还应定期到医院检查血压、血脂、血糖、胆固醇、眼底、心电图及心功能，发现异
关于脑缺血的救护措施介绍
发作频繁者，近期内发生脑梗塞的可能性很大，应积极治疗，防止发生脑梗塞。 (1)积极治疗危险因素如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化。 (2)抗血小板积聚药物，如潘生丁、阿司匹林肠溶片等 (3)改善脑循环，用西比灵、脑益嗪 (4)其他如盐酸罂粟碱、维脑路通、中药都可选用。 (5)
脑缺血引致头痛的治疗介绍
1.积极治疗原发疾病 如调整血压，治疗糖尿病及脑动脉硬化，稳定心脏功能等。 2.血容量扩充 常用丹参注射液静脉滴注，每日1次，10～14天为1个疗程。低分子右旋糖酐，每日1次静脉滴注。维脑路通每日1次静脉滴注。 3.血小板聚集抑制剂 常用肠溶阿斯匹林，每日1次。潘生丁，每日3～4次口服
短暂性脑缺血发作的介绍
自19世纪开始，对短暂性卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。如1856年，William Savry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，在5年内反复发作左侧肢体无力。对这种发作，过去有过多种定义，如脑间隙性跛行、小卒中、短暂性脑功能不全等。20世纪60年
短暂性脑缺血发作的介绍
自19世纪开始，对短暂性卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。如1856年，William Savry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，在5年内反复发作左侧肢体无力。对这种发作，过去有过多种定义，如脑间隙性跛行、小卒中、短暂性脑功能不全等。20世纪60年
关于脑缺血的基本信息介绍
脑的短暂性血液供应不足并出现症状就叫做短暂性脑缺血发作，是一种常见的急性脑血管病。 病人突然发病，类似脑出血或脑梗塞的表现，一般在24小时内完全恢复正常，常使家人虚惊一场，但可以反复发作。 短暂性脑缺血发作病人一般在1～5年内可能发生脑梗塞。而脑梗塞的病人中的1/3～2/3曾经发生过短暂性脑缺血
溶酶体与肺结核的相关内容介绍
结核杆菌不产生内、外毒素，也无荚膜和侵袭性酶。但是菌体成分硫酸脑苷脂能抵抗胞内的溶菌杀伤作用，使结核杆菌在肺泡内大量生长繁殖，导致巨噬细胞裂解，释放出的结核杆菌再被吞噬而重复上述过程，最终引起肺组织钙化和纤维化。
胀泡与激素的相关内容介绍
在双翅目昆虫唾腺的正常发育过程中，胀泡的出现是一种周期性的可逆现象。在一定的时期内，幼虫的不同组织里会有胀泡的出现、生长和消失过程。运用诱导胀泡形成的一些因子，如将蜕皮激素注射到幼虫或将它加入培养的唾腺中去则会在多线染色体上诱发出特殊的胀泡，所诱发胀泡的大小与所用激素的量有关。这些胀泡也出现在正
西洛他唑新用：对抗慢性脑缺血后的认知功能障碍
以往的研究结果表明，缺氧诱导因子1和它的特定的靶基因血红素加氧酶1，可能参与了急性脑缺血，但该通路在慢性脑缺血及其所致认知功能损害中的作用尚不知晓。吉林大学中日联谊医院徐忠信教授领导的团队提出了缺氧诱导因子1α信号通路参与慢性脑缺血及其所致认知功能障碍，且该作用可被西洛他唑拮抗的假设，并据此进行
短暂性脑缺血发作的相关介绍
短暂性脑缺血发作（TIA）是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。TIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，
短暂性脑缺血发作的疾病介绍
自19世纪开始，对短暂性卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。如1856年，William Savry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，在5年内反复发作左侧肢体无力。对这种发作，过去有过多种定义，如脑间隙性跛行、小卒中、短暂性脑功能不全等。20世纪60年
与慢性肾盂肾炎相关的症状介绍
(1)老年人肾小管功能及膀胱功能随年龄增长而降低，也影响了排尿功能。这些均为老年人泌尿系感染发病率高，反复发作且难以治愈的参与因素。老年人肾小管功能降低，表现出对水、钠转运功能下降以及尿浓缩能力的减退。放免法测定尿β2-MG含量增高，在排除其他各种疾病引起后，可敏感地反映出老年人肾小管功能下降。
慢性肝炎与胆汁酸的关系介绍
由于常规肝脏检查对慢性肝炎论断的相对不敏感性，要评价慢性肝脏疾病(慢性持续肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化)严重程度，就必须进行组织学检测分析。但是，近几十年来的临床研究结果表明，血清胆汁本能水平可作为检测慢性肝炎中肝损伤的一个敏感指标。研究证实血清总胆汁酸浓度数值可以用来区分活动性与非活动性肝炎。
简述脑缺血的症状
脑缺血的症状短暂性脑缺血发作是怎么回事，短暂性脑缺血发作是由于负责供应脑部血液的动脉血管短时间医学上称“一过性” 供血不足，引起相应动脉负责供血的脑组织发生暂时性功能障碍。此病常常表现为突然发作的头晕、眼花、眩晕、耳鸣、走路不稳，严重时意识模糊、双目失明或复视、单侧或双侧肢体无力与感觉异常、莫名
关于一过性脑缺血的症状介绍
一过性脑缺血发作的症状很多，与缺血的部位有关，通常分为颈动脉系统和椎—基底动脉系统。颈动脉系统的一过性脑缺血发作多见一侧肢体或单肢的轻瘫，无力，或手脚麻木，针刺感，运动不灵，说话困难或完全不能说话，视力模糊或单眼失明，头晕，头痛及意识障碍等。椎-基底动脉系统的一过性脑缺血发作表现为突然眩晕、恶心
诊断脑缺血性疾病的标准介绍
脑缺血疾病的诊断主要依靠病史，体检和相关的辅助检查。对急性脑缺血疾病的早期诊断意义重大，脑梗死患者发病6小时内颅脑影像学较少出现异常，此时根据患者既往高血压、心脏病等病史、发病时临床症状及相关神经系统体征，应早期作出诊断，拟定治疗方案，对于患者的预后有决定性意义。
治疗脑缺血性疾病的相关介绍
1.内科治疗 （1）超早期治疗对于不可逆性急性缺血性脑血管病，在超早期（发病3～6小时内），通过溶栓疗法使梗塞血管再通，恢复对缺血组织的供血，可最大程度的恢复缺血组织的活性，使脑梗死区域不再扩大，有利于神经功能的代偿与恢复。但应严格掌握其溶栓的适应证，对于可能并发出血的禁止使用。 （2）急性
关于脑缺血性疾病的基本介绍
脑缺血性疾病是一组由多种原因导致大脑、小脑或脑干局部或多部位供血不足，从而引起相应神经系统症状的疾病。 造成脑缺血的病因是复杂的，常见有以下几类： 1.血管壁病变 包括①脑动脉硬化；②动脉炎；③先天性发育异常，如动静脉畸形和先天性狭窄等；④血管损伤，如外伤、介入手术等引起的管壁受损； 2
短暂性脑缺血发作的预后相关介绍
TIA为慢性反复发作性临床综合征，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现。从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。 一般认为：TIA后脑梗死发生率第1个月为4%～8%，第1年为12%～13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病的发生率为5.9%。罹