概述放射性心脏损伤的发病机制
虽然心脏并不是放射损害的敏感器官，但放射治疗的剂量大仍能引起心脏的一系列改变。一般认为损害与受照射的面积，照射的方案和照射的剂量直接相关：照射剂量一次达4～6Gy或累积剂量达40～60Gy即可出现心脏损害，其中损害以心包炎及心肌炎最多见。其发生率与放射治疗的剂量也呈正相关，有关人员观察到照射剂量越大，间隔时间越短，则心肌损害的发生率就越高，反之发生率就越低，两者呈明显的剂量依赖性。 放射线的直接损害是发病的最重要原因。射线能直接引起组织电离，引起局部产生无菌性炎症反应，还能抑制心脏细胞生长，造成细胞溶解、破坏、凋亡、甚至坏死等。早期的炎症浸润是应激性心肌炎的表现，反复的射线损伤可使局部纤维溶解受抑，于是在细胞内沉积的大量纤维素不能减退或渗出，致使血管内皮受损，导致血管通透性改变，血管内微血栓形成及血管床减少。这是以后心脏迟发性功能减退及电活动紊乱的基础。 此外放射线引起的生物效应可能会造成心脏的继发性损害，如射线造成的组......阅读全文
概述放射性心脏损伤的发病机制
虽然心脏并不是放射损害的敏感器官，但放射治疗的剂量大仍能引起心脏的一系列改变。一般认为损害与受照射的面积，照射的方案和照射的剂量直接相关：照射剂量一次达4～6Gy或累积剂量达40～60Gy即可出现心脏损害，其中损害以心包炎及心肌炎最多见。其发生率与放射治疗的剂量也呈正相关，有关人员观察到照射剂量
概述放射性心脏损伤的临床表现
受照射后的24h内患者的心脏就可产生急性反应，迟发性反应约发生在照射后6个月或更长时间后。动物模型心脏的急性损害发生在照射后6～58h内，迟发反应则在2～3个月后发生。而尸检发现，在实行放射治疗7～10年以后，患者仍可检出有心肌的病理改变存在。 放射性心脏损伤的表现可以分为以下几种主要类型，患
概述高原心脏病的发病机制
高原心脏病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高原心脏病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 肺动脉高压 经临床和动物模型的研究慢性高原病特别是高原心脏病的肺动脉压有异
概述食管腐蚀性损伤的发病机制
食管腐蚀性损伤的程度与吞服的腐蚀剂种类剂量、浓度及食管的解剖特点有关。强酸和强碱的食管灼伤一般都严重，可引起黏膜充血、水肿，24h后黏膜发生糜烂，组织坏死。若侵蚀食管全层则食管穿孔，形成食管周围脓肿导致全纵隔感染实验证实强酸和强碱引起食管和胃的病理改变不同：酸性腐蚀剂可产生蛋白凝固性坏死，通常较
预防放射性心脏损伤的简介
1.在对乳腺癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤放射治疗的过程中，要注意放射治疗的剂量、次数和时间的掌握，剂量不宜过大、时间不要太长。放疗照射区所包括心脏的容积尽量要小。在放射治疗的过程中要注意对心脏和肺的保护。必要时在隆突下用防护垫保护心脏，可降低对心脏的损害。 2.长期从事放射治疗和放射投照的工作
状元放射性心脏损伤的病因分析
1.恶性肿瘤的放射治疗 如乳腺癌，食管癌，肺癌，纵隔肿瘤，霍奇金病等的放射治疗； 2.战争中原子弹的投放，核反应堆的泄漏，放射性物质的误服误用； 3.长时间在X线照射下进行射频或介入治疗，同时防护不当。 由于以上原因，造成心包、心外膜、心肌、心内膜甚至心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉的损伤
关于放射性心脏损伤的检查介绍
1、X线胸片 X线胸片可见心影增大。 2、心电图 心电图可见ST-T改变,传导功能异常（房室或束支传导阻滞等）。 3、超声心动图 超声心动图可见心影增大,合并有心包炎时可见液性暗区。
关于放射性心脏损伤的基本介绍
放射性心脏损伤，指受到放射性物质辐射后产生的心肌病变。 受照射后的24h内，患者的心脏就可产生急性反应，迟发性反应约发生在照射后6个月或更长时间后。动物模型心脏的急性损害发生在照射后6～58h内，迟发反应则在2～3个月后发生。 放射性心脏损伤的表现可以分为心包炎、心肌纤维化或全心炎、无症状性
关于放射性心脏损伤的预后介绍
据推测，本世纪内放射治疗可能仍是抑制肿瘤生长的一种非常有效的方法。尽管新的放射治疗方法及技术正在研制，且有望减低传统放射治疗带来的心脏损害，但据近十几年来的有关报道，放射性心脏损伤的出现率存在上升的趋势。如果患者一般情况较好，放射治疗的方案得当，因心脏损害导致的死亡数量很少，少数死亡者的死因多为
脑干损伤的发病机制
脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉，扭转，挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大，通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后受力使脑干直
小肠损伤的发病机制
小肠损伤的病理改变决定于小肠的受力程度和部位以及有无合并损伤等。 1.闭合性肠损伤 闭合性肠损伤的病理表现为肠壁的挫伤，血肿和破裂，轻微的肠壁挫伤时，受伤的肠管仅有局部充血，水肿，肠壁的组织连续性没有受到破坏，血液供应尚好多能自行愈合，严重的挫伤可使受伤的肠黏膜失去应有的完整性，局部缺血的范
概述糖尿病性心脏病的发病机制
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬
关于放射性心脏损伤的功能异常介绍
放射治疗可引起瓣膜增厚，但出现瓣膜功能异常者少见。有时可在给患者听诊时闻及收缩期杂音，超声心动图检查示瓣膜闭合速度减慢等。一般老年人发生率较年轻人居多，与心电图异常一样也往往与其他表现共存。
关于放射性心脏损伤的病理改变介绍
现已证明，受到放射线照射的人和动物的心脏均有不同程度的病理变化，受损部位包括心包、心外膜、心内膜、甚至含有心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉。一般损害与放射治疗的区域密切相关，以心包以及心肌的损害最为常见。 大体解剖 放射性心脏损伤者可见心包渗出和增厚，心内膜、外膜也有增厚，心室壁各层均有心肌
关于放射性心脏损伤的诊断标准介绍
进行放射治疗或接触放射线剂量较大的人员如出现心脏症状均可考虑是否存在放射性心脏损伤。即使无症状者也要对其心脏功能进行随访和评估。 心脏检查的常用方法：如心电图、超声心动图、心肌核素检查、运动试验等均可使用，目的是评价心脏的电活动、心功能、心脏形态及射血分数等情况；而心肌活检可评价心肌的病理改变
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
放射性肾炎的发病机制
急性期的发病机制，推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死，导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所致的高血压及弥散性血管内凝血有关慢性放射性肾炎的发病与急性类似，只鶒是病变较轻健康搜索，缺血过程较缓慢；或者由急性期迁延不愈而衍变而来。
心脏免疫性损伤的概述
心脏免疫性损伤是指机体因体内、外各种因子的异常反应而累及心脏的超敏反应导致的心脏损伤。多数过敏性心肌炎患者病情较轻，临床极少能识别，偶尔可由心内膜心肌活检得到最初诊断，死因多为心律失常。
概述放射性损伤的临床表现
1.放射性烧伤 是皮肤受到一次或短时间内多次大剂量电离辐射照射而引起地急性皮肤放射性损伤。在临床表现上，一般可分为4期： （1）第一期，为早期反应期表现为受照射局部发生暂时性红斑，严重者可发生急性放射病时所出现的全身性早期反应（头疼、倦怠、恶心、呕吐等）。 （2）第二期，为假愈期（又称潜伏
脑干损伤的病因及发病机制
病因 暴力作用（45%） 单纯的脑干损伤并不多见，脑干包括中脑，脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。 脑疝和脑水肿（25%） 其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿，压迫脑干组织，或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。 发病机制
放射性肾炎的发病原因及发病机制
发病原因 腹部脏器的肿瘤，因接受深部放射线照，而又未能对肾脏进行任何防护，一般在5周内肾脏所接受的照射剂量超过2300R时(1R=2.58×10-4C/kg)即可导致本病。 发病机制 急性期的发病机制，推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死，导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所
概述老年人风湿性心脏病的发病机制
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面： ①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。 ②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管
简述心脏扩张的发病机制
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、抗M2 胆碱能受体
简述放射性心脏损伤的流行病学
据相关资料显示：胸部实施照射的恶性肿瘤的生存者中30%有放射性心包损害，57%出现照射后的无症状性心功能减退，如照射总剂量超过4000～6000rad（40～60Gy）则有50%发生心肌炎，出现心电图改变者就更多了。不过，由于各医院对肿瘤病人实施放射治疗的方法不同，疗效及副作用的评价与鉴别存在着
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
放射性肺炎的病因及发病机制
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院临床统计，剂量在6周内小于2000rad，一般极少发生肺炎，剂量超过4000rad则肺炎明显增多，放射量超过6000rad者，必有放射性肺炎。放射
概述老年人糖尿病性心脏病的发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生；另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞
十二指肠损伤的发病机制
十二指肠所受外力的程度不同，可表现出不同类型的损伤： 轻者为肠壁挫伤形成血肿，十二指肠之间血肿可能存在于黏膜下，肌肉内或浆膜下，以浆膜下最多见，较大的血肿可阻塞十二指肠，临床上出现高位肠梗阻症状如呕吐胆汁，导致脱水和电解质紊乱。 重者则破裂穿孔，由于十二指肠前半部在腹腔内，后半部在腹膜外，故
食管穿透性损伤的发病机制
1.医源性创伤 包括食管扩张治疗、麻醉插管、食管静脉曲张硬化剂治疗、内镜检查(包括胃镜及十二指肠镜)用力粗暴、内镜下取异物以及手术时误伤等，此外纤支镜检查以及插胃管也可能引起食管穿孔意外。食管扩张治疗以气囊扩张治疗贲门失弛缓症时容易发生食管穿孔，而内镜引导下探条扩张治疗器质性狭窄引起食管穿孔也
高原性心脏病的发病机制
高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 1、肺动脉高压 经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高。