简述膀胱横纹肌肉瘤的发病机制
根据肿瘤的组织结构、细胞形态及分子水平常分为3型：①胚胎性横纹肌肉瘤（embryonal RMS），最为常见，约占50%，多发生于3岁内的婴幼儿。大体上肿瘤边界不清，灰白色，质较软。发生于膀胱黏膜下的RMS多形成息肉样肿物，状如一串葡萄，又名为葡萄状肉瘤。镜下可见不同发育阶段的横纹肌母细胞，分化好者可见大量胞质红染的带状肌母细胞，可见横纹。分子水平上常有11p15区域的杂合性缺失。②腺泡状横纹肌肉瘤（alveolar RMS），较为少见，占30%。常发生于3岁和15岁2个高峰期，其对化疗反应较差。镜下主要为比较幼稚的横纹肌母细胞，瘤细胞呈圆形、卵圆形，瘤细胞常被不规则纤维隔分成巢状和腺泡状，分子水平上常有染色体的易位，t（2；13）（q35；q14）和t（1；13）（p36；q14）。③多形性横纹肌肉瘤（pleomorphic RMS），少见，多发生于成人，男性稍多。镜下可见横纹肌母细胞多形性十分明显，核分裂象多见。以四肢受......阅读全文
原发性心脏横纹肌肉瘤的临床表现
临床表现主要根据肿瘤的部位和心脏内梗阻的情况不同。 早期患者均常出现发热，厌食，全身不适，体重减轻等恶性病症的症状，当肿瘤发展到一定程度时，则可相继引发心脏杂音，胸痛，胸腔积液，呼吸困难及全身各脏器的栓塞，其中以心肺栓塞和脑栓塞最多见。 当肿瘤影响心输出量时，则出现相应的症状如气短，胸痛，充
原发性心脏横纹肌肉瘤的鉴别及诊断
鉴别 与心脏黏液瘤、转移性心脏肿瘤、甲亢等疾病进行鉴别。 1、心脏黏液瘤 黏液瘤属良性，起自心房间隔，常有蒂，多见于左心房，其临床表现极似二尖瓣狭窄，特征是坐位时肿瘤阻塞二尖瓣口。症状为呼吸困难、发绀、昏厥、肺水肿，卧位时阻塞消除症状消退，患者可有左心房扩大，心尖区雷鸣样舒张期杂音，但无开瓣
关于膀胱平滑肌恶性肿瘤的发病机制介绍
肿瘤可发生在膀胱内任何部位，但以膀胱顶部和侧壁及输尿管开口周围常见，也有发生在膀胱憩室内的报道。肿瘤位于膀胱壁可突向腔内或壁外，肉眼所见肉瘤为黏膜下结节性或溃疡性肿块。瘤体大小可达10余厘米，肿瘤切面呈鱼肉状，色灰白或灰红，质韧，常见局灶性的出血或坏死。
概述小儿膀胱输尿管反流综合征的发病机制
1.肾内逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起肾实质损害。早在1965年Brodeur等报告18例VUR病人中，有5例肾内逆流，VUR时尿液逆流到肾盂及肾盏后，再由肾盏处向乳头管及集合小管逆流，故又称肾盏小管逆流(calicotubular reflux)。这是非梗阻性肾盂
鼻腔鼻窦胚胎性横纹肌肉瘤病例分析
患者女，20岁。因左眼突出流泪2周，左侧鼻塞1周就诊。专科检查：右侧鼻腔狭窄，左侧总鼻道见粉红色肉芽样新事物，表面光滑，可见血性分泌物。CT扫描：左侧筛窦、蝶窦、上颌窦及鼻腔内等低混杂密度影，相应区域窦壁、左侧眶内壁、前颅底及枕骨斜坡上方骨质破坏，左侧内直肌及视神经受压移位，左侧眼球突出（图1）。M
婴儿阴道胚胎性横纹肌肉瘤病例分析
患儿女性，1岁。因外伤后哭闹1天，加重伴腹胀6h就诊。查体：阴道外口可见暗红色肿物，大小约1cm，尿道外口无赘生物及肿物。入院检查：血常规，尿常规，电解质，肝功，肾功，癌胚抗原均正常。超声检查显示膀胱内探及127mm×98mm×70mm液性暗区，宫颈外口及阴道内低回声占位，CDFI：其内可采集到稀疏
简述尿道憩室的发病机制
先天性尿道憩室，壁内有上皮细胞覆盖，憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道，位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一，先天性憩室口多宽大，后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端，有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的，但
简述小儿鼻出血的发病机制
外伤常造成血管的直接损伤破溃；干燥性鼻炎和维生素C缺乏引起黏膜萎缩，血管通透性增高,血管脆性增大；维生素K、P的缺乏引起各种凝血因子功能障碍，以上提及的病因最终引起鼻部毛细血管破裂，引发鼻出血，这是鼻出血的主要发病机理。
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
简述紫癜性肾炎的发病机制
1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系。
简述老年高脂血症的发病机制
某种脂蛋白产生过多或转化，可不同程度地影响CE和TG。世界卫生组织(WHO)根据患者血清脂质的化学分析、外观、超速离心及纸上电泳等分析，可将脂蛋白分为5类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
简述桡骨干骨折的发病机制
直接暴力，如打击、压砸；传导应力，如跌倒手撑地等，均可造成桡骨干骨折。骨折多为横形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撑可无明显短缩移位，但因肌肉的牵拉，常出现骨折端的旋转畸形。桡骨远端有旋前方肌附着，中段有旋前圆肌附着，近侧有旋后肌附着。骨折后由于上述肌肉的牵拉，不同部位的骨折将出现不同的旋转畸形。如
简述神经型白塞病的发病机制
神经精神症状的发生机制尚不清。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。
简述空肠弯曲菌的发病机制
空肠弯曲菌是一种人畜共患病病原菌，可以引起人和动物发生多种疾病，并且是一种食物源性病原菌，被认为是引起全世界人类细菌性腹泻的主要原因，对空肠弯曲菌的致病机理的研究越来越多。其致病因素包括粘附、侵袭、产生毒素和分子模拟机制等四个方面，通过分子模拟机制可以引起最严重的并发症一格林一巴利综合征。空肠弯
简述肾小球疾病的发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是肾小球病的始发机制,在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此
简述胆管良性狭窄的发病机制
受损的胆管可以完全断裂或部分缺损，也可仅被血管钳压榨或被缝扎因而出现胆漏发生炎症和纤维化，最后引起胆管狭窄或闭塞。狭窄或闭塞的胆管近端发生扩张，管壁增厚，远端管壁也可增厚，但管腔缩小甚至闭塞。胆管良性狭窄或闭塞后胆汁排出受阻，胆管内压力升高，胆汁淤积，如持续时间较长，肝细胞将受到不可逆性的损害；
简述隐匿型肾炎的发病机制
本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿，常是肾小球疾病的典型表现，也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退，一般临床症状较轻故无明显并发症。另外，无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变，如果是某种疾病的早期表现，会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
简述肝动脉闭塞的发病机制
肝动脉闭塞的后果是肝脏梗死，若同时发生门静脉阻塞，则往往致死，肝动脉阻塞发生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝脏梗死大小视侧支动脉循环范畴而定，病变区的中央苍白，其四周充血出血：中央区见大量肝细胞坏死，周围虽有肝细胞坏死，但汇管区无大的改变，梗死区内的肝细胞杂乱与不规则。
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述胆囊触痛征的发病机制
当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是―盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，
简述小肠血管畸形的发病机制
1.分型 目前多数同意Moore的分类法，即根据血管造影结果，将肠道血管畸形分为3种类型：Ⅰ型(孤立型)：病变呈局限性，发病年龄常大于55岁，好发于右半结肠，手术时往往未能发现，病变多属后天获得性；Ⅱ型(弥漫型)：病变较大，且较广泛，发病年龄小于50岁，可位于肠道任何部位，手术时偶可发现，病变由
简述甲状腺增生的发病机制介绍
地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的
简述脑苷脂沉积病的发病机制
葡萄糖脑苷脂主要来源于正常人白细胞的脑酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老红细胞的基质红细胞糖苷(globoside)，正常时经由脾脏中葡萄糖脑苷酶(glucocerebrosidase)分解为葡萄糖和脑酰胺婴儿型患者的脾脏和神经元中缺乏这种酶；成年型Gaucher病的脾脏中该酶
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
简述心脏扩张的发病机制
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、抗M2 胆碱能受体
简述肾囊肿的发病机制
单纯肾囊肿不是先天性或遗传性肾脏病，而是后天形成的。一般认为，单纯肾囊肿来源于肾小管憩室。随着年龄的增长，肾小管憩室越来越多，到90岁时，每条集合管憩室数可达三个，因此可以解释单纯肾囊肿发病率随年龄增长的趋势。囊肿可以为单侧或双侧，可以为一个或多个。一般位于皮质深层或髓质，直径一般2cm左右，也
简述钠代谢紊乱的发病机制
本症的发病机制尚未完全阐明有人就钠代谢紊乱发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钠。 3.前列腺素生成过多使肾小管失钠血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。 4.髓襻升支厚
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述急性外阴溃疡的发病机制
全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。一些急性传染性疾病如伤寒、麻疹、水痘、流感等也可激发本病的发生。