概述HenochSchonlein紫癜的发病机制
在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能： 1、速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤）。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺、5-TH、缓激肽、过敏慢反应物质（SRS-A），也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱。SRS-A是由白三烯C4（LTC4）及其代谢产物LTE、LTD4所组成。LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4。这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加，组织、器官出血、水肿。 2、抗原-抗体复合物反应 抗原-抗体复合物反应是主要发病机制，并且这种免疫复合物是由IgA形成的。当这些......阅读全文
概述HenochSchonlein紫癜的发病机制
在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能： 1、速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤）。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附
概述HenochSchonlein紫癜的临床表现
Henoch-Schonlein紫癜根据临床表现分为单纯型、关节型、胃肠型和肾型紫瘢4类。 多见于儿童和青少年，男性多见。发病前常有上呼吸道感染、低热、全身不适等前驱症状，继而皮肤黏膜出现散在瘀点，呈斑丘疹状出血性紫癜，部分皮疹可融合，2～3周后，皮疹颜色由暗红色变为黄褐色而渐消退，但新皮疹成
HenochSchonlein紫癜的基本介绍
Henoch-Schonlein紫癜（allergic purpura）也称亨诺-许兰综合征（Henoch-Schonlein syndrome，HSS）、过敏性紫癜、急性血管性紫癜、出血性毛细血管中毒症等。它是一种特殊的过敏性血管炎亚型。
坏死性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
紫癜性肾炎的发病机制
1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系.
暴发性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血(DIC)，后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
简述HenochSchonlein紫癜的辅助检查
X线检查：病情较重、累及范围较广的患者，可有肺部浸润性阴影或肺栓塞而致的出血表现。全消化道钡餐透视可见小肠充盈缺损、黏膜粗乱、溃疡或痉挛等征象。皮肤活检发现坏死性出血性毛细血管炎有助于本病诊断。
关于HenochSchonlein紫癜的病因分析
Henoch-Schonlein紫癜确切的病因尚不十分清楚。相关的原因有：细菌（β-溶血性链球菌感染等）、病毒、寄生虫感染（如丝虫、钩虫等）、食物过敏（如鱼、虾等海产品）、药物过敏（如青霉素、链霉素、普鲁卡因胺、碘剂）等。 1、感染因素 最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌
关于HenochSchonlein紫癜的病理介绍
Henoch-Schonlein紫癜的基本病变是广泛的毛细血管及小动脉无菌性炎症反应，引起血管壁通透性增高及渗出性出血和水肿。临床上以皮肤紫癜最多见，可伴胃肠道、关节及肾脏等器官的症状，因此临床上将Henoch-Schonlein紫癜分为单纯皮肤型、关节型、腹型、Henoch-Schonlein
关于HenochSchonlein紫癜的预后介绍
Henoch-Schonlein紫癜预后大多良好，病程一般3～6个月，一次发作可持续1周～6个月不等。只有关节及皮肤症状者病程较短，腹部症状明显者病程较长。如果并发肾炎进展为肾功能衰竭，或有脑部病变并发脑出血者预后严重。瑞金医院曾统计350例Henoch-Schonlein紫癜，出院时痊愈者18
预防－HenochSchonlein紫癜的相关介绍
1、一级预防 （1）通过病因调查做好病因预防是预防本病的主要手段，与本病发生有关的因素有： ①感染：如β溶血性链球菌、柯萨奇B组病毒、结核杆菌、肝炎病毒、寄生虫感染等，故应预防感冒，扁桃体炎的发生，消除感染病灶，驱除肠道寄生虫。 ②食物：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等，应尽量避免接触或食用。 ③
治疗HenochSchonlein紫癜的相关介绍
1、清除致病因素 清除病因是本病的首要治疗措施。对于链球菌感染灶和其他感染灶（如结核）应予及时积极的抗生素治疗或配合手术措施，亦可同支持治疗措施帮助清除体内致病菌。严格掌握药物及食物的选用，避免应用一些半抗原和完全抗原的药物及易致敏的食物。 2、抗组胺类药物 苯海拉明、异丙嗪（非那根）等药
新生儿紫癜的发病机制
已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝内合成，必须有维生素K的参与，故这些因子又称维生素K依赖因子，新生儿期肠内是无菌的，不能产生维生素K，仅能从食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都数天内，维生素K依赖的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ显著低下，而呈现一过性的“生理性”下降，引起暂时性低凝血酶原血症，如
简述紫癜性肾炎的发病机制
1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系。
概述血栓性血小板减少性紫癜的发病机制
绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用，导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤，可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在T
暴发性紫癜的发病原因及发病机制
发病原因 病因未明，可能与细菌和病毒感染引起血管内皮细胞损伤有关。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒
关于HenochSchonlein紫癜的病理改变介绍
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改变为大量中性粒细胞浸润性坏死性血管炎。皮肤小血管可见有IgA沉积，有出血、水肿等类似Arthus反应性血管炎改变。胃肠道及关节可有同样的改变。肾脏的改变主要为增生性肾小球肾病，呈局灶节段性系膜增生伴不同程度的细胞增殖，可有新月体形成，有节段性毛细血
关于HenochSchonlein紫癜的鉴别诊断介绍
需与血小板减少性紫癜及急腹症、肾炎、肾病综合征等相鉴别。 1.血小板减少性紫癜 实验室检查可见血小板显著减少，而本病血小板常在正常范围。 2.对于腹部症状先于皮损或皮损较轻的患者，同时伴有发热和白细胞升高时，必须注意与急腹症鉴别。胃肠型紫癜与急腹症的鉴别，前者多无固定压痛点及腹肌强直。 3
简述HenochSchonlein紫癜的并发症
1、肾炎 肾炎是Henoch-Schonlein紫癜最常见的并发症之一。其发病率，国外报道为22%～60%，国内报道为12%～49%。一般于紫癜出现后1～8周内发生，轻重不一。有的仅有短暂血尿、有的很快进展为肾衰竭，主要表现为肉眼血尿（30%）、蛋白尿（d占50%～60%）水肿、高血压、偶可见
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
舍亨二氏紫癜的发病机制
目前认为本病系一免疫复合物性疾病。各种原因引起的过敏性紫癜肾肾炎是一个包括免疫复合物的形成、循环和沉积于血管的过程。患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA、C3颗粒状沉着。因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾肾炎发病机制中起重要作用，
简述HenochSchonlein紫癜的诊断标准和依据
Henoch-Schonlein紫癜尚无统一的诊断标准。 （1）美国风湿病学会1990年制定的诊断标准包括以下4条：①皮肤紫癜高于皮面，不伴血小板减少；②初发年龄≤20岁；③肠绞痛，呈弥漫性，餐后加剧，或肠缺血，通常伴血性腹泻；④组织活检，小动脉和小静脉壁有中性粒细胞浸润。 符合上述
小肠过敏性紫癜的发病机制
各种有关致敏原仅对少数具有过敏体质的人才容易发生变态反应，以上各种因素引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通渗性和脆性增高，导致皮下组织，黏膜及内脏器官出血及水肿，电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，经免疫荧光证明主要是IgA(少量为Ig
紫癜性肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系. 病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主
新生儿紫癜发病原因与发病机制的介绍
发病原因 自体原因（35%）： 新生儿紫癜的自体原因是指发现机体由于吸收障碍或者机体发育不良导致的维生素K缺乏，由于先天性原因导致新生儿血液中血小板含量减少，容易发生渗血紫癜的症状。 疾病原因（25%）： 其他疾病原因所致的新生儿继发性出血性。如新生儿血小板减少、新生儿血小板合成障碍、新
关于HenochSchonlein紫癜的实验室检查介绍
1、血常规等 血常规、血沉、出血时间、凝血时间及血小板计数均正常。部分患者毛细血管脆性试验阳性。多数患者伴有中性粒细胞增高，偶有嗜酸粒细胞增高；多数患者有不同程度的血沉增快。有出血现象的患者可有贫血。 2、尿常规及大便常规 半数患者可有不同程度的血尿、蛋白尿，少数患者可出现管型尿，以显微镜
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
小肠过敏性紫癜的发病原因及发病机制
发病原因 本病为免疫性疾病，其病因迄今尚未充分阐明，可能由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管壁的通透性和脆性增高，变应原可由于多种因素引起，但其直接致病原因往往很难确定，与本病发生有关的因素有： 1.感染 包括细菌，病毒和寄生虫等。 2.药物 青霉素，链霉素，磺胺类，异烟肼，水
新生儿紫癜的发病机制及常见症状
发病机制 已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝内合成，必须有维生素K的参与，故这些因子又称维生素K依赖因子，新生儿期肠内是无菌的，不能产生维生素K，仅能从食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都数天内，维生素K依赖的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ显著低下，而呈现一过性的“生理性”下降，引起暂时性低凝血
坏死性紫癜的发病机制及临床表现
发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸