关于HenochSchonlein紫癜的病因分析
Henoch-Schonlein紫癜确切的病因尚不十分清楚。相关的原因有：细菌（β-溶血性链球菌感染等）、病毒、寄生虫感染（如丝虫、钩虫等）、食物过敏（如鱼、虾等海产品）、药物过敏（如青霉素、链霉素、普鲁卡因胺、碘剂）等。 1、感染因素 最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌、结核杆菌、伤寒杆菌、肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也可见于肺炎、扁桃体炎、猩红热、菌痢、尿路感染、脓疱疮、结核及病灶感染（皮肤、牙齿、口腔、中耳）等。病毒感染中有风疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生虫感染也可引起本病，以蛔虫感染多见，还有钩虫、鞭虫、绦虫、血吸虫、阴道滴虫、疟原虫感染等。 2、食物因素 主要是动物性异性蛋白对机体过敏所致，鱼、虾、蟹、蛤、蛋、鸡和牛奶等均可引起本病。 3、药物因素 如氯霉素、链霉素、异烟肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺类等药物均有引起本病的报道。 4、其他因素 昆虫咬伤、......阅读全文
关于HenochSchonlein紫癜的病因分析
Henoch-Schonlein紫癜确切的病因尚不十分清楚。相关的原因有：细菌（β-溶血性链球菌感染等）、病毒、寄生虫感染（如丝虫、钩虫等）、食物过敏（如鱼、虾等海产品）、药物过敏（如青霉素、链霉素、普鲁卡因胺、碘剂）等。 1、感染因素 最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌
关于HenochSchonlein紫癜的病理介绍
Henoch-Schonlein紫癜的基本病变是广泛的毛细血管及小动脉无菌性炎症反应，引起血管壁通透性增高及渗出性出血和水肿。临床上以皮肤紫癜最多见，可伴胃肠道、关节及肾脏等器官的症状，因此临床上将Henoch-Schonlein紫癜分为单纯皮肤型、关节型、腹型、Henoch-Schonlein
关于HenochSchonlein紫癜的预后介绍
Henoch-Schonlein紫癜预后大多良好，病程一般3～6个月，一次发作可持续1周～6个月不等。只有关节及皮肤症状者病程较短，腹部症状明显者病程较长。如果并发肾炎进展为肾功能衰竭，或有脑部病变并发脑出血者预后严重。瑞金医院曾统计350例Henoch-Schonlein紫癜，出院时痊愈者18
关于HenochSchonlein紫癜的病理改变介绍
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改变为大量中性粒细胞浸润性坏死性血管炎。皮肤小血管可见有IgA沉积，有出血、水肿等类似Arthus反应性血管炎改变。胃肠道及关节可有同样的改变。肾脏的改变主要为增生性肾小球肾病，呈局灶节段性系膜增生伴不同程度的细胞增殖，可有新月体形成，有节段性毛细血
关于HenochSchonlein紫癜的鉴别诊断介绍
需与血小板减少性紫癜及急腹症、肾炎、肾病综合征等相鉴别。 1.血小板减少性紫癜 实验室检查可见血小板显著减少，而本病血小板常在正常范围。 2.对于腹部症状先于皮损或皮损较轻的患者，同时伴有发热和白细胞升高时，必须注意与急腹症鉴别。胃肠型紫癜与急腹症的鉴别，前者多无固定压痛点及腹肌强直。 3
HenochSchonlein紫癜的基本介绍
Henoch-Schonlein紫癜（allergic purpura）也称亨诺-许兰综合征（Henoch-Schonlein syndrome，HSS）、过敏性紫癜、急性血管性紫癜、出血性毛细血管中毒症等。它是一种特殊的过敏性血管炎亚型。
关于HenochSchonlein紫癜的实验室检查介绍
1、血常规等 血常规、血沉、出血时间、凝血时间及血小板计数均正常。部分患者毛细血管脆性试验阳性。多数患者伴有中性粒细胞增高，偶有嗜酸粒细胞增高；多数患者有不同程度的血沉增快。有出血现象的患者可有贫血。 2、尿常规及大便常规 半数患者可有不同程度的血尿、蛋白尿，少数患者可出现管型尿，以显微镜
简述HenochSchonlein紫癜的辅助检查
X线检查：病情较重、累及范围较广的患者，可有肺部浸润性阴影或肺栓塞而致的出血表现。全消化道钡餐透视可见小肠充盈缺损、黏膜粗乱、溃疡或痉挛等征象。皮肤活检发现坏死性出血性毛细血管炎有助于本病诊断。
概述HenochSchonlein紫癜的发病机制
在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能： 1、速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤）。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附
预防－HenochSchonlein紫癜的相关介绍
1、一级预防 （1）通过病因调查做好病因预防是预防本病的主要手段，与本病发生有关的因素有： ①感染：如β溶血性链球菌、柯萨奇B组病毒、结核杆菌、肝炎病毒、寄生虫感染等，故应预防感冒，扁桃体炎的发生，消除感染病灶，驱除肠道寄生虫。 ②食物：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等，应尽量避免接触或食用。 ③
治疗HenochSchonlein紫癜的相关介绍
1、清除致病因素 清除病因是本病的首要治疗措施。对于链球菌感染灶和其他感染灶（如结核）应予及时积极的抗生素治疗或配合手术措施，亦可同支持治疗措施帮助清除体内致病菌。严格掌握药物及食物的选用，避免应用一些半抗原和完全抗原的药物及易致敏的食物。 2、抗组胺类药物 苯海拉明、异丙嗪（非那根）等药
关于HenochSchonlein紫癜的流行病学介绍
Henoch-Schonlein紫癜主要见于青少年，尤以4～11岁多见。2岁以下儿童罕见，男女之比为3∶2。多发于学龄前和学龄期儿童，但一年四季均有发病，以春秋两季居多，国内报告HSP患病率有逐年增高趋势。 以关节症状为主要表现者多见于青年成人，无性别差异。
概述HenochSchonlein紫癜的临床表现
Henoch-Schonlein紫癜根据临床表现分为单纯型、关节型、胃肠型和肾型紫瘢4类。 多见于儿童和青少年，男性多见。发病前常有上呼吸道感染、低热、全身不适等前驱症状，继而皮肤黏膜出现散在瘀点，呈斑丘疹状出血性紫癜，部分皮疹可融合，2～3周后，皮疹颜色由暗红色变为黄褐色而渐消退，但新皮疹成
简述HenochSchonlein紫癜的并发症
1、肾炎 肾炎是Henoch-Schonlein紫癜最常见的并发症之一。其发病率，国外报道为22%～60%，国内报道为12%～49%。一般于紫癜出现后1～8周内发生，轻重不一。有的仅有短暂血尿、有的很快进展为肾衰竭，主要表现为肉眼血尿（30%）、蛋白尿（d占50%～60%）水肿、高血压、偶可见
关于异常蛋白血症紫癜的病因分析
1.高球蛋白血症性紫癜 高球蛋白血症性紫癜又称瓦尔登斯特伦高γ球蛋白血症性紫癜，其病因尚不明确，可能同自身免疫性疾病有关。血浆中球蛋白异常升高使血黏滞度增高引起血流障碍；含有IgG或IgA类风湿因子的循环小免疫复合物浸润血管壁并发生沉着，使得血管壁出现异常；亦可能与血小板功能障碍有关。这些血浆
简述HenochSchonlein紫癜的诊断标准和依据
Henoch-Schonlein紫癜尚无统一的诊断标准。 （1）美国风湿病学会1990年制定的诊断标准包括以下4条：①皮肤紫癜高于皮面，不伴血小板减少；②初发年龄≤20岁；③肠绞痛，呈弥漫性，餐后加剧，或肠缺血，通常伴血性腹泻；④组织活检，小动脉和小静脉壁有中性粒细胞浸润。 符合上述
关于进行性色素性紫癜的病理病因分析
进行性色素性紫癜病因不明。有家族性发病的报道。患者多伴有局部静脉压增高的因素，即下肢静脉曲张或长期站立而致下肢静脉回流不畅。由此推测是末梢血管，特别是毛细血管壁的病变。 由于血管通透性增高，红细胞外溢和崩溃以致含铁血黄素沉着而发病。有关血管通透性增高机制的说法不一。进行性色素性紫癜等最初认为与高
老年性紫癜的病因分析
老年性紫癜患者皮肤由于老年性退行性变化以及暴露部位长期受到日光照射，皮肤下脂肪萎缩，皮肤变薄、松弛，皮肤的缓冲保护功能下降，周围小血管失去支持并且缺乏弹性，故轻微外力即可导致血管破裂，红细胞外渗，形成紫癜；组织中吞噬细胞的吞噬功能下降，使得血液吸收缓慢，造成红细胞外渗处含铁血黄素沉着，故紫癜消退
过敏性紫癜的病因分析
发病原因和机制至今未完全阐明，可能与链球菌感染、病毒感染、药物、食物、虫咬等有关，发生机制是由于抗原与抗体结合形成免疫复合物在血管壁沉积，激活补体，导致毛细血管和小血管壁及其周围产生炎症，使血管壁通透性增高，从而产生各种临床表现。
关于特发性血小板减少性紫癜的病因分析
1.抗血小板自身抗体 大多数患者抗血小板自身抗体与血小板计数之间呈负相关性。抗血小板自身抗体产生的部位已知主要在脾脏，同时认为血小板破坏的主要器官也是脾脏，说明脾脏在ITP的发病过程中起着中心作用。 2.T细胞异常 已在ITP患者血液中发现血小板反应性T细胞。 3.血小板相关抗原 有学
过敏性紫癜肾炎的病因分析
其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食物等过敏，或为植物花粉、虫咬等引起。 1.感染 部分病例起病前有上呼吸道感染史。 （1）病毒 EB病毒、腺病毒、风疹病毒等。 （2）细菌 沙门菌、溶血性链球菌等。 （3）寄生虫 阿米巴原虫、蛔虫等。 2.药物 抗生
坏死性紫癜的病因
坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。
血小板减少性紫癜的病因分析介绍
1.特发性血小板减少性紫癜 目前认为成人特发性血小板减少性紫癜是一种器官特异性自身免疫性出血性疾病，是由于人体内产生抗血小板自身抗体导致单核巨噬细胞系统破坏血小板过多，从而造成血小板减少，发病原因不明确。儿童特发性血小板减少性紫癜发病前通常有病毒感染史。 2.继发性血小板减少性紫癜 （1）
分析色素性紫癜性皮肤病的病因
色素性紫癜性皮肤病病因尚不明确。发病机制可能同细胞介导的免疫反应、免疫复合物作用、朗格汉斯细胞作用等有关。此病诱发因素包括静脉高压、运动、重力作用、毛细血管脆性增加、局部感染、化学物质摄入、接触燃料、衣服过敏和摄入酒精等，报道中最常见的诱因是药物，如阿司匹林等。
过敏性紫癜的基本信息
外文名Schoenlein-Henochpurpura别 名Henoch-Schonlein紫癜、自限性急性出血症就诊科室风湿免疫科多发群体7～14岁儿童、青少年常见发病部位四肢伸侧，尤其是双下肢和臀部常见病因可能与链球菌感染、病毒感染、药物等有关常见症状皮肤紫癜，伴腹痛、关节痛、血尿、蛋白尿
关于妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的病因分析
妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的病因— 目前认为，TTP是由于血浆中存在超大分子的冯·维勒布兰德因子（vWF）。正常情况下vWF经vWF裂解蛋白酶（vWF-CP）降解为不同大小的多聚体或二聚体，酶由ADAMTS13基因编码。 遗传性（或先天性）TTP患者中存在ADAMTS13基因突变。部分患者
【紫癜】病因以及出血原因
紫癜出血的原因 （1）血管系统病变由于血管本身发生病变，如血管壁受损伤或血管壁的渗透性、脆性增高，引起血中红细胞外漏，形成紫癜。血管损伤可因细菌毒素、化学***、维生素缺乏等引起。如单纯性紫癜、过敏性紫癜、血管内压增高性紫癜等。 （2）血液系统病变由于血液系统凝血机能发生障碍引起
继发性血小板减少性紫癜的病因分析
继发性血小板减少性紫癜按照发病机制可分为： 1.血小板生成减少 （1）药物对巨核细胞毒性作用：常见药物如苯、抗肿瘤药物、蛇毒、氮芥等。 （2）再生障碍性贫血。 （3）骨髓纤维化症。 （4）骨髓异常增生综合征。 （5）骨髓占位性病变：如恶性淋巴瘤、白血病、癌转移等。 （6）病毒感染。
舍亨二氏紫癜的病因
确切病因尚未明确，可能与下列因素所致的过敏反应有关： 1.感染 细菌、病毒及血吸虫感染或其他寄生虫感染。多数有前驱呼吸道感染及扁桃体炎表现。 2.药物 抗生素（如四环素、Vancomycine等），磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗（麻疹疫疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓