关于血小板减少性紫癜症的病因和发病机制介绍
原发性血小板减少性紫癜的西医治疗 （一）治疗原则 去除病因，控制出血症状，减少血小板破坏。 （二）治疗措施 1、肾上腺皮质激素：皮质激素可以抑制抗体生成，抑制抗原抗体反应，抑制单核巨噬细胞趋化及吞噬作用，以防止血小板在脾窦阻留，从而减少血小板破坏；还能降低毛细血管脆性，减轻出血；并能刺激骨髓造血。对于初治ITP，一般均主张使用激素，且剂量宜大，疗程宜短。常用剂量为每天每公斤体重1mg-2mg，3-4周后不管有否疗效，均宜递减至逐渐停药。一般减量方法是，达到缓解后每周递减5mg，直至每天20mg以下，使血小板维持在50×109/L以上，维持治疗一般不超过6个月，以免发生副作用。治疗6周未达缓解，考虑为皮质激素治疗失败。不能为使血小板恢复正常而长期大量使用皮质激素。 2、丹那唑（Danazol）：是一种合成雄性激素，男性化副作用少。可能通过抑制T细胞，使抗体产生减少而提高血小板数。剂量：每次0.2g，每日3次，连服6个......阅读全文
关于胃穿孔的发病因介绍
胃穿孔主要见于胃溃疡穿孔，还有少量胃癌穿孔，偶见于洗胃、胃镜检查、腹部撞击等情况。
关于肠炎病的发病因介绍
锦鲤由肠型点状气单胞菌引起。该菌是条件致病菌，在普通水体及池底淤泥中常有大量存在，也存在于健康鱼体的肠道中，但是数量不多。当锦鲤生活环境条件恶化，鱼体抵抗力下降时，该菌则可以在肠道内大量繁殖，导致发病。病原菌随病鱼及带菌鱼的粪便排到水中，污染饲料，经口感染。
关于惊恐障碍的发病因介绍
本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面： 1.遗传 遗传Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%、4.8%
简述颅底凹陷症的发病因介绍
颅底凹陷症（basilar invagination）的主要发病原因为先天性骨质发育不良所致，由于在胚胎发生学上，神经管在寰枕部闭合最晚，所以先天性畸形容易发生在此区，少数可继发于其他疾病。 Hadley将本病分为2型，即： ①先天型：又称原发性颅底凹陷症，伴有寰枕融合，枕骨变扁，枕骨大孔变
变应性亚败血症的病因及发病机制
尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上 皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。
高脂蛋白血症Ⅰ型的病理病因及发病机制
病理病因 遗传因素 由遗传性脂蛋白代谢障碍引起的综合征，系常染色体隐性遗传。 发病机制 由于血管内皮细胞脂蛋白酶遗传性缺乏或甘油三酯结合到特异性apo-蛋白，加上外源性脂肪摄入，继发乳糜微粒代谢障碍，结果引起乳糜粒积累，血清中水平升高，组织中甘油三酯沉积。
关于血小板减少性紫癜症的基本介绍
血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显着不同。
小儿原发性血小板减少性紫癜的发病机制
ITP的血小板减少是因外周破坏增加所致，51铬(51Cr)标记的病人血小板寿期测定，显示其生活期缩短至1～4h，甚者短至数分钟。现认为血小板的这种生活期缩短是与血循环中存在特异的抗体相关。抗体来源途径有。 1.来源于急性病毒感染急性病毒感染后形成的交叉抗体。 2.来源于抗血小板某种抗原成分的
坏死性小肠结肠炎的病因学和发病机制介绍
在发生坏死性小肠结肠炎的新生儿中,在小肠中通常有三个因素出现：持续的肠缺血损害,细菌定植,肠腔内底物（如经肠喂养）。 引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液,导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物,而细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,
关于大肠杆菌感染的发病机制和病理介绍
大肠杆菌可引起许多器官或全身感染。该菌可污染尿道口，引起上行性感染而发生膀胱炎，由膀胱-输尿管-肾脏，引起肾盂肾炎。此外，经由血行及淋巴系统也可导致肾脏感染。大肠杆菌可自血液到达胆囊，或经门静脉入肝，如果肝脏未能清除细菌，则细菌可随胆汁排出而感染胆囊。胆道蛔虫也可将大肠杆菌带入胆囊及胆管，造成上
关于慢性肠源性肢端皮炎的病因及发病机制介绍
病因 慢性肠源性肢端皮炎的病因学说曾有多种推测，如肠道吸收功能紊乱，基本氨基酸吸收不良导致蛋白质和脂肪代谢障碍，母乳中缺乏一种未知因子，色氨酸代谢异常产生对皮肤和肠道上皮有毒性作用的代谢产物，系统性白念珠菌感染等，均因缺乏足够证据而被否定。部分患者有明显家族史，双亲为近亲者发病率高，认为本病属
关于儿童百日咳的病因及发病机制介绍
吸入的空气中带有病菌，由患者喷嚏、咳嗽或讲话而形成。 百日咳杆菌为鲍特杆菌属，侵入呼吸道粘膜在纤毛上皮进行繁殖，使纤毛麻痹，上皮细胞坏死，坏死上皮，炎性渗出物及粘液排除障碍，堆聚潴留，不断刺激神经末梢，导致痉挛性咳嗽。支气管阻塞也可引起肺不张或肺气肿。
关于Vogt小柳原田综合症的发病机制介绍
1、内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 2、病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学
关于孤立性直肠溃疡综合症的发病机制介绍
孤立性直肠溃疡综合症最明显的是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长。黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张，故本病有时被称为深部囊性结肠炎。大体类型分溃疡型、隆起型、混合型，以溃疡型最为多见，溃疡多界限清楚，表浅，溃疡周围黏膜光整，有弹性，周边血管纹理清晰。隆起型者黏膜质软有弹
关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失
关于副伤寒的发病机制介绍
副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等
关于竹节脊柱的发病机制介绍
竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
关于惊恐障碍的发病机制介绍
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏
关于胃胀的发病机制介绍
1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失
高胱氨酸尿症的发病机制介绍
本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代谢障碍所致 ,至少已发现5种酶活性缺乏类型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(经典型) (1)病人典型的骨骼表现是高个的纤弱体型肢体细长、蜘蛛样细长指趾肌肉细弱、弓形足、脊柱侧凸及后凸等毛发淡黄、稀少和质脆皮肤常见面颊发红有网状青斑可出现一侧或双侧
关于手足发绀症的发病机制及并发症
发病机制 本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下，皮肤的细小动脉处于痉挛状态，而毛细血管和小静脉则呈持续扩张，血流缓慢和血氧浓度降低，使皮肤呈发绀色，皮温降低，甲皱微循环见毛细血管襻扩张，迂曲，血流缓慢，呈淤血状态。 并发症 一般为良性功能性血管疾病，可以合并有手指肿胀
脊柱裂和有关畸形的病理病因及发病机制
病理原因 主要是在胚胎期发育发生障碍所致，关键在于椎管闭合不全。 支撑人体的脊柱是由26块脊椎骨连接组成的，脊柱中央的管腔称为椎管。该管内包有脊膜、神经及脊髓等组织，如椎管先天性发有异常，则可椎管闭合不全，称为脊柱裂。此症多见于腰骶部，偶见于胸段，裂开处多在脊柱后面，少数可位于前方，正常人有
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制
病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
皮肤肥厚骨膜骨质增生症的病因及发病机制
病因 原发性皮肤肥厚骨膜骨质增生症可能为常染色体显性遗传。继发性又称过度增生性骨关节病。常继发于各种慢性及恶性肿瘤性疾病。 发病机制 皮肤肥厚骨膜骨质增生症发病机制还不清楚。
成人变应性亚败血症的病因及发病机制
病因 成人变应性亚败血症的病因尚不清楚，一般认为与感染、遗传和免疫异常有关。 感染 多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎、牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解，提示成人变应性亚败血症与链球菌感染有关。另外，在部分患者血清中
幽门隔膜的病因及发病机制
均不明确，可能与以下因素有关。 1.胚胎发育早期原肠再通障碍。 2.内胚层局部组织过度增生。 3.遗传因素。
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症