关于新生儿坏死小肠结肠炎的病理生理介绍
好发部位为回肠远端及近端升结肠，重者可累及全胃肠道，十二指肠较少受累。主要改变为肠腔充气，黏膜呈斑片状或大片坏死，肠壁不同程度积气、出血及坏死，严重时肠壁全层坏死和穿孔。......阅读全文
关于放射性颌骨坏死的病理生理介绍
主要病理变化是变性和坏死，不是炎症。照射野内的血管表现为小动脉内膜、内弹力层小时，肌层纤维化，外膜增厚，偶见动脉管腔内存在脱落的内皮细胞团块，或有血栓形成。颌骨表现为层板骨纹理粗糙，部分骨细胞消失，骨陷窝空虚，并可见微裂，成骨和破骨现象均不明显。以后骨层板结构断裂或消失，骨细胞大部分消失，形成死
坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
坏死性小肠结肠炎的病因学和发病机制介绍
在发生坏死性小肠结肠炎的新生儿中,在小肠中通常有三个因素出现：持续的肠缺血损害,细菌定植,肠腔内底物（如经肠喂养）。 引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液,导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物,而细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,
概述小肠瘘的病理生理机制
小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠
简述急性坏死性小肠结肠炎的临床表现
急性坏死性小肠结肠炎的起病通常较急。新生儿发病于开始喂养后，特别是人工喂养，母乳喂养者很少发病。年长儿及成人发病者可能与进食不洁饮食有关。主要症状有： 1.腹痛 突发，短时间内逐渐加重，之后演变为持续腹痛伴阵发性加剧，多为全腹痛。常伴明显腹胀。 2.腹泻和便血 特点为由轻到重，开始为稀糊
关于坏死性结肠炎的基本介绍
是一种散发病，主要引起鸡和火鸡 肠粘膜坏死。本病的病原为C型产气荚膜梭状芽胞杆菌，又称魏氏梭菌。 2周到6个月的鸡常发生坏死性肠炎，尤以2～5周龄散养肉鸡为多。临床症状可见到精神沉郁，食欲减退，不愿走动，羽毛蓬乱，病程较短，常呈急性死亡。编辑本段病理变化 病变主要在小肠后段，尤其是回肠和空肠
关于假膜性小肠结肠炎的诊断介绍
1、诊断 凡病情危重、手术后、老年慢性病患者，尤其是接受大剂量抗生素治疗后，突然发生腹泻、腹痛者，均要考虑假膜性小肠结肠炎，如大便为水样便，并伴有发热等症状，应高度怀疑本病的可能。最终确诊有赖于病原学和组织学检查。 2、鉴别诊断 本病应与炎症性肠病、外科急腹症等相鉴别，鉴别要点包括抗生素应
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
坏死性小肠结肠炎发病机制研究及最新治疗进展
坏死性小肠结肠炎（NEC）是新生儿时期胃肠道的一种严重疾病。国内发病率为10%-50%，多见于早产儿，足月儿少见。随着早产儿存活率的提高，NHC已成为NICU中特别常见的疾病之一，对于患儿的预后具有非常重要的影响。目前成为新生儿外科临床研究的热点和决策的难点。兹复习文献，就NEC发病机制研究与
科学家发现坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
可能引起急性坏死性小肠结肠炎的病原体
急性坏死性小肠结肠炎的发病与C型产气荚膜梭状芽孢杆菌及其所产生的肠毒素有关
坏死性外耳道炎的病理生理
正病因尚未确定，初步认为系免疫介导性疾病这也可以解释糖尿病患者发病率高的原因。因为糖尿病人白细胞移行功能不良，吞噬作用延迟或有缺陷，淋巴细胞反应性降低以及调理抗体受损。所有这些因素均易使糖尿病患者感染本病，营养不良及贫血等为诱发因素致病菌为绿脓杆菌。
关于小肠蛔虫症的病因病理介绍
幼虫在体内的移行可以引起组织反应，穿过肠壁时可有轻度病理改变。成虫在肠道内则可引起机械刺激及毒素反应，发生肠痉挛，数量多时可产生肠梗阻、肠坏死、肠套叠或肠扭转。有时蛔虫可潜入阑尾或通过乏特氏壶腹而进入总胆管、胆囊或胰腺管，导致肝胆系统炎症和胰腺炎，有时甚至可发生脓肿。
关于小肠功能紊乱的病因病理介绍
小肠可以原发或继发原发而产生消失、吸收功能障碍，X线上器质性或功能性异常表现。原发性小肠吸收不良综合征的病因尚未肯定，其中营养不良可能是主要因素。继发性小肠吸收不良综合征的病因可能是小肠或肠系膜的器质性疾患（如炎症或肿瘤）所引起的吸收障碍。
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
新生儿Rh血型不合溶血病的病理生理介绍
胆红素的排泄主要靠与葡萄糖醛酸酶结合的形式。新生儿特别是早产儿葡萄糖醛酸转移酶缺乏，产生葡萄糖醛酸胆红素减少，加之YZ2 种转运蛋白缺乏，使胆红素从肝细胞转运至胆管系统发生障碍，这都是构成血胆红素增高的原因。 Rh血型不合时，进入母体的胎儿红细胞先被巨噬细胞所吞噬，在巨噬细胞调理和抗原提呈作用
关于急性坏死性小肠炎的诊断鉴别介绍
1.急骤起病，伴寒战发热及时明显全身中毒症状。 2.剧烈腹痛伴恶心呕吐及腹泻血便。 3.全腹肌紧张，压痛反跳痛，肠鸣音减弱。 4.严重者全身中毒伴休克。 5.白细胞明显升高，达（20-30）×10的9次方/L，并可见中毒颗粒。 6.腹部X线片可见小肠胀气，大小不一液面或小肠壁增厚，粘膜
关于急性坏死性小肠炎的简介
急性坏死性小肠炎是一种局限于小肠的急性出血性坏死性炎症。本病确切病因未明，近年认为由产B毒素的C型魏氏杆菌所致，以儿童和青少年多见，常于夏秋季发病，可有不洁饮食史。病变主要发生在空肠或回肠，严重者累及全小肠，呈节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润，广泛出血、坏死及溃疡形成甚至穿孔，肠腔大量坏死物及
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于脊索瘤的病理生理介绍
镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成， 细胞胞体大，多边形，因胞质内含有大量空泡，可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞，细胞核小，分裂象少见，胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁，故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失，形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于泵衰竭的病理生理介绍
急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量
关于尿路结石的病理生理介绍
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于肺气肿的病理生理介绍
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
关于石棉肺的病理生理介绍
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养