关于放射性颌骨坏死的病理生理介绍
主要病理变化是变性和坏死，不是炎症。照射野内的血管表现为小动脉内膜、内弹力层小时，肌层纤维化，外膜增厚，偶见动脉管腔内存在脱落的内皮细胞团块，或有血栓形成。颌骨表现为层板骨纹理粗糙，部分骨细胞消失，骨陷窝空虚，并可见微裂，成骨和破骨现象均不明显。以后骨层板结构断裂或消失，骨细胞大部分消失，形成死骨。......阅读全文
关于放射性颌骨坏死的病理生理介绍
主要病理变化是变性和坏死，不是炎症。照射野内的血管表现为小动脉内膜、内弹力层小时，肌层纤维化，外膜增厚，偶见动脉管腔内存在脱落的内皮细胞团块，或有血栓形成。颌骨表现为层板骨纹理粗糙，部分骨细胞消失，骨陷窝空虚，并可见微裂，成骨和破骨现象均不明显。以后骨层板结构断裂或消失，骨细胞大部分消失，形成死
关于放射性颌骨坏死的基本介绍
由放射线引起颌骨坏死，出现骨面外露，创口不愈，继发感染而长期溢脓等症状，称为放射性颌骨坏死，继发感染叫做放射性骨髓炎。 头颈部恶性肿瘤应用放射治疗已经日趋普及，随之而来也会带来一系列副作用，给患者日常生活带来痛苦。电离辐射对人的损伤程度与照射时间、照射剂量有关，人体不同组织对辐射的耐受也有明显
关于放射性颌骨坏死的预后介绍
可以形成广泛颌骨死骨，造成颌骨骨质缺损、病理性骨折，影响进食、呼吸功能。保守治疗为主，无效的需行手术刮除死骨和感染灶，必要时需要行手术切除，植入复合组织瓣修复。少数抵抗力低下、糖尿病、服用免疫抑制药物等患者病情可迁延不愈，反复发作，甚至全身消耗成恶病质状。我国医生近年报道该病治愈或缓解率为80%
关于放射性颌骨坏死的诊断鉴别介绍
1、辅助检查 X线片病变初期表现为颌骨骨质弥散性疏松，间杂散在的增粗的骨小梁及小的团块状密度增高影，增粗的骨小梁可纵横交错呈网格状。牙槽突可有轻度吸收，牙周间隙增宽。病变继续发展，骨质广泛吸收破坏呈大小不等的点片状阴影，并与不规则的高密度团块影交错，与周围正常骨无明显分界，有时还可见大小不一的
治疗放射性颌骨坏死的相关介绍
1、药物治疗 急性感染期应用抗菌药物控制感染，应通过药敏实验明确敏感药物。疼痛剧烈时对症给予镇痛剂。局部可以用低浓度过氧化氢溶液冲洗控制感染。 2、手术治疗 药物治疗效果不佳时，可以采用手术治疗。因死骨不易分离，可以在正常健康骨质范围内实行死骨切除术，组织缺损可以采用人工植入物、血管化的复
预防放射性颌骨坏死的相关介绍
放疗前处理口腔内龋齿、根尖周炎、牙周炎、智牙冠周炎患牙，拔除不能保留患牙，进行牙周治疗。放疗后保持口腔卫生，及时治疗口腔粘膜病损，放疗后不进行拔牙等有骨创的手术操作，C95出现早期症状及时进行有效治疗，能够预防疾病加重，造成严重的并发症和遗留组织器官缺陷。
关于放射性颌骨坏死的发病原因分析
放射线损伤是该病的直接原因。放射性颌骨坏死的发生与射线种类、个体耐受性、照射方式、局部防护，特别是照射剂量和分次照射方案均有一定关系。一些研究表明放射剂量为60Gy以上与放射性骨坏死的发生有一定关系。牙源性、损伤性感染可为放射性骨髓炎的感染诱发因素。 血管栓塞学说 照射后早期，血管内膜肿胀，
关于放射性颌骨坏死的发病原因分析
放射线损伤是该病的直接原因。放射性颌骨坏死的发生与射线种类、个体耐受性、照射方式、局部防护，特别是照射剂量和分次照射方案均有一定关系。一些研究表明放射剂量为60Gy以上与放射性骨坏死的发生有一定关系。牙源性、损伤性感染可为放射性骨髓炎的感染诱发因素。 1、血管栓塞学说 照射后早期，血管内膜肿
概述放射性颌骨坏死的临床表现
1、流行病学 发生于头颈部受到放射线照射的人群，患病率？年龄？下颌骨多见。病程缓慢，往往在放射治疗后数月甚至十余年后才出现症状。 2、疾病症状 发病初期呈持续性针刺样剧痛，由于放疗引起粘膜或皮肤破溃，导致牙槽突、颌骨骨面外露，呈灰白或黑褐色，继发感染后在露出骨面部位长期溢脓，经久不愈。病变
关于口腔颌面部蜂窝织炎的病理生理介绍
感染早期可见肌肉及筋膜内高度充血和炎症性水肿，并见大量中性粒细胞浸润；伴随着炎症的进行，组织溶解坏死，间隙内以化脓性渗出物和坏死物质充填，形成脓肿。
关于中央性颌骨骨髓炎的病理生理介绍
由于上颌骨骨质疏松，骨板薄，脓液容易穿破骨壁向口腔引流，因而炎症逐渐消退，不易在上颌骨内弥散扩散。下颌骨的牙槽脓肿，由于骨质致密，骨板厚，脓液不易穿破得到引流，因此炎症易在骨松质和骨髓腔内蔓延，常通过下牙槽神经管波及整个下颌体，发展成急性弥散型骨髓炎。
简述颌面部间隙感染的病理生理
颌面部间隙感染，正常情况下，在颌面部各种组织之间，如皮下组织、肌、唾液腺、颌骨，充填有数量不等的疏松结缔组织或脂肪，其中有血管、神经、淋巴组织、唾液腺导管走行。这种结构从胜利上具有缓冲运动产生的张力和压力作用，从解剖上即是潜在的间隙，而且相邻的间隙之间相互通连。当感染侵入这些潜在间隙内，可引起疏
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于脊索瘤的病理生理介绍
镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成， 细胞胞体大，多边形，因胞质内含有大量空泡，可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞，细胞核小，分裂象少见，胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁，故又称为“印戒细胞”。有些地方细胞的界限消失，形成黏液状合体。大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。
关于胃穿孔的病理生理介绍
急性溃疡穿孔主要原因是活动性溃疡基底组织坏死，穿透浆膜层，致胃腔与腹腔相通。溃疡穿孔后，含有食物、胃液、胆汁、胰液等胃十二指肠内容物流入腹腔，首先胃酸、胆汁等刺激引起化学性腹膜炎，产生剧烈的持续性腹痛。数小时后，胃肠内容物流出减少，而腹膜刺激所致渗出液增加，胃肠流出物被稀释，腹痛可暂时减轻。一般
关于泵衰竭的病理生理介绍
急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量
关于尿路结石的病理生理介绍
肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于肺气肿的病理生理介绍
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
关于石棉肺的病理生理介绍
石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破
关于口腔颌面部感染的感染生理特点介绍
1、口腔颌面部是消化道与呼吸道的起始端，长期与外界相通，是人体的暴露部分，各种细菌在这些部位聚集、滋生、繁殖，当机体抵抗力下降时，容易发生感染。 2、牙齿生长于上、下颌骨内，龋病、牙髓炎和牙周病的病变若继续发展，可通过根尖和牙周组织使感染向颌骨和颌周蜂窝组织蔓延。牙源性感染是口腔颌面部独有的感
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于酮体酸中毒的病理生理介绍
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
关于中枢性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对