概述十二指肠外瘘的发病机制
1.病理分类 有关十二指肠外瘘的分类方法有很多种。如肠瘘内口直接与皮肤表面附着，称为唇状瘘；如肠瘘内口与外口之间尚有一瘘管，则称为管状瘘。如十二指肠瘘发现较早，即未与皮肤之间形成唇状瘘，也没有与皮肤之间形成瘘管变成管状瘘，而是表现为处于游离腹腔内的一个肠内瘘口，即腔内瘘。对“腔内瘘”的认识是对肠外瘘早期诊断早期治疗进步的必然结果。早期发现腔内瘘可以通过各种方法使其形成管状瘘，促进其自行愈合，提高十二指肠外瘘的自愈率。但如着眼于临床诊断和治疗，可将十二指肠瘘按如下分类。这一分类方法便于临床医生预防和治疗十二指肠外瘘。 (1)十二指肠残端瘘：主要发生于胃大部切除行BillrothⅡ式重建即胃空肠吻合或全胃切除的病人。胃大部切除的原因可以是胃溃疡或十二指肠球部溃疡、胃癌或胃与十二指肠球部外伤。十二指肠残端瘘与溃疡、癌肿侵犯范围较广有关或病变范围较广有关，也与残端缝合包埋不满意有关。 (2)十二指肠侧瘘：瘘口位于十二指肠......阅读全文
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
关于胃十二指肠溃疡的发病机制介绍
十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。粘膜防卫
关于十二指肠瘘的病因分析
引起十二指肠瘘最常见的原因，医源性约占80%，其次是创伤，包括开放性和闭合性损伤约占10%，再者肿瘤、结核、Crohn病及放射性等病理因素约低于10%。十二指肠瘘分内瘘和外瘘，外瘘又可分为残端瘘和侧壁瘘，临床上常见的B-Ⅱ式胃切除术后十二指肠残端瘘尤为重要。致病的有关因素有以下方面： ①十二指
关于十二指肠瘘的基本介绍
十二指肠瘘是一种严重并发症，它引起一系列全身和局部病理生理紊乱，处理上十分棘手。至今病死率仍高达25%以上。引起十二指肠瘘最常见的原因，医源性约占80%，其次是创伤，包括开放性和闭合性损伤约占10%，再者肿瘤、结核、Crohn病及放射性等病理因素约低于10%。
治疗十二指肠瘘的方法介绍
鉴于十二指肠瘘治疗十分困难，如何预防其发生就显得更为重要。如对择期手术病人，术前手术方案的周密设计，良好的术前准备和细致的手术操作等均不容忽视。尤其在施行B-Ⅱ式胃切除时要特别注意，不要过度勉强切除十二指肠球部的溃疡瘢痕，遇到这种情况宁愿采用溃疡旷置以策安全。 现根据十二指肠瘘的不同阶段介绍几
简述小儿硬脊膜外脓肿的发病机制
多数为急性硬脊膜外脓肿、少数为亚急性或慢性。 1.急性硬脊膜外脓肿 表现为硬脊膜外腔组织充血、渗出，大量白细胞浸润，继而脂肪组织坏死液化，形成脓液积存。 2.亚急性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔有脓液和炎性肉芽组织并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔以肉芽和结缔组织增生
屈髋屈膝及外旋畸形的发病机制
股骨颈骨折多发生于老年人，女性发生率高于男性。由于老年人多有不同程度的骨质疏松，而女性活动相对较男性少，由于生理代谢的原因骨质疏松发生较早，故即便受伤不重，也会发生骨折。Atkin(1984)84%的股骨颈骨折病人，有不同程度的骨质疏松，Barth等人给股骨颈骨折病人做人工关节置换术时，取下股骨
关于肠外瘘的诊断介绍
1.病史 发现创面有肠液、气体溢出，有时还可见到肠管或肠黏膜，即可明确诊断。 2.检查 （1）经鼻胃管注入亚甲蓝：适用于肠外瘘初期，可初步估计瘘口大小和部位。 （2）瘘管造影：适用于瘘道已经形成的病例。有助于明确瘘的大小、部位，瘘管的长度、走形及脓腔范围。 （3）胃肠道钡剂检查：钡剂检
治疗肠外瘘的相关介绍
1.营养支持 （1）由于消化液大量丢失，营养物质也随之丢失。在肠外瘘发生的早期，为了减少肠液的分泌量及漏出量，一般采取禁食措施。 （2）胃肠减压。给予全胃肠外营养，不仅可以提供人体所需的营养素，纠正营养不良，而且还可减少消化液的分泌，提高手术成功率，并且促进肠瘘口的自愈。 2.控制感染
关于肠外瘘的基本介绍
肠瘘穿破腹壁与外界相通称为肠外瘘，如小肠瘘、结肠瘘等。肠外瘘是腹部外科常见的一种严重并发症。 1.先天性畸形，如卵黄管未闭形成脐肠瘘。 2.手术并发症，多见胃肠与胆道手术，肾、输尿管手术与妇科手术也可并发肠外瘘，多为误伤所致。 3.也可继发于炎症、感染等。
关于肠外瘘的检查介绍
1.口服骨炭、染料 口服骨炭或其他颜料如亚甲兰等，阳性结果能确定肠瘘的诊断，但阴性结果不能排除肠外瘘的存在。 2.胃肠道钡剂检查 观察瘘口及其远、近侧肠道的情况。 3.瘘管造影 直接从瘘口灌注钡剂或造影剂进行造影，可以了解瘘管的情况与瘘所在的肠段，是最常用、效果好的方法。 4.瘘管组
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
概述肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
概述易激结肠的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。
概述角膜滴状变性的发病机制
虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的根本异常尚不清楚，但角膜滴状变性临床所见的发病机制有以下几方面。 1、胶原组织产生增加 多在后弹力层后方及上皮下。正如许多其他角膜疾病，Fuchs营养不良的不正常内皮细胞产生多余的胶原，包括有稀疏胶原的异常，基底膜及多层较疏松的原纤维胶原。上皮下结缔组织来自
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述眼球钝挫伤的发病机制
1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。 2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。 3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病