关于中毒性慢性肾炎的基本介绍
中毒性慢性肾炎是化学毒物慢性中毒引起的间质性肾炎。又称慢性中毒性肾小管损害。铅、汞、镉、铀、铋、铍等重金属可引起本病。表现为肾近曲小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子量蛋白如ρ2-微蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶等，并可有磷酸盐、葡萄糖及氨基酸。后期表现与一般慢性肾炎相似。除脱离接触、应用金属络合剂外，治疗原则同一般的慢性肾炎。......阅读全文
关于中毒性慢性肾炎的基本介绍
中毒性慢性肾炎是化学毒物慢性中毒引起的间质性肾炎。又称慢性中毒性肾小管损害。铅、汞、镉、铀、铋、铍等重金属可引起本病。表现为肾近曲小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子量蛋白如ρ2-微蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶等，并可有磷酸盐、葡萄糖及氨基酸。后期表现与一般慢性肾炎相似。除脱离接触、应用金属络合
慢性肾炎的基本介绍
慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可以不同程度肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现各不相同,疾病表现呈多样化。
关于慢性肾炎甲减的基本信息介绍
慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非
关于中毒性肾病的基本介绍
中毒性肾病是由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾衰竭占5%～25%。若处理恰当
关于氟中毒性骨病的基本介绍
氟中毒性骨病（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒性骨病致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒累及牙齿称氟斑
慢性肾炎的介绍
慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。慢
关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。
关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍
甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。 一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：
关于中毒性肝炎的基本信息介绍
随着现代化学工业的发展，本病日渐增多。动物实验证明，工业性中毒性肝炎有如下共同点： ① 有类似肝炎的明确病理改变； ② 病变严重程度与接受剂量有关； ③ 人群普遍易感，所发生的病变类似； ④ 容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等，同时结合个人所接触的自然
关于慢性肾炎的实验室检查介绍
实验室及其他检查： （1）尿液检查 尿异常是慢性肾炎的基本标志。蛋白尿是诊断慢性肾炎的主要依据,尿蛋白一般在1～3g/天,尿沉渣可见颗粒管型和透明管型。多数可有镜下血尿、少数病人可有间发性肉眼血尿。 （2）肾功能检查 多数慢性肾炎患者可有不同程度的肾小球滤过率（GFR）减低,早期表现为肌
关于中毒性神经病的基本信息介绍
表现为单神经病和多发性神经病。单神经病如铅中毒的桡神经麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神经麻痹。多发性神经病较多见，可在急、慢性中毒时发病，如铊中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸邻甲苯酯、某些有机磷农药等中毒，多在中毒后2-3周发病，称为迟发性神经病。受累肢体体远端感觉异常，有针刺、蚁
关于慢性肾炎的鉴别诊断
慢性肾小球肾炎需要和下列疾病进行鉴别： 1.继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等,依据相应的系统表现及特异性实验室检查,可以鉴别。 2.遗传性肾炎（Alport综合征） 常起病于青少年,患者有眼（球形晶状体）、耳（神经性耳聋）、肾异常,并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。
预防中毒性弱视的基本介绍
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼
关于中毒性肺水肿的基本wjxb
中毒性肺水肿是毒物作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所致疾病。能引起肺水肿的毒物有光气、二氧化氮、氯、氨、羰基镍、氯化苦、溴甲烷、丙烯醛等刺激性气体及某些有机磷农药。刺激性气体中毒在上呼吸道刺激后，经2-8h，甚至24h的潜伏期出现咳嗽、气短、呼吸困难、紫绀、
治疗慢性肾炎的相关介绍
慢性肾小球肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗,抑制免疫介导炎症、抑制细胞增生、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施： 1.积极控制高血压 防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善,防止心血管合并症,并改善远
中毒性菌痢的基本信息介绍
属肠杆菌科志贺氏菌属，革兰氏染色阴性，无动力、在普通培养基上生长良好。适宜于低温潮湿的环境，对阳光直射、加热及一般消毒剂抵抗力差。根据生物化学反应及抗原组成分成4群：A群包括志贺氏菌及施氏志贺氏菌，B群包括弗氏志贺氏菌(8个血清型)，C群包括鲍氏志贺氏菌，D群为索氏志贺氏菌。各群均可产生内毒素，
治疗急性中毒性脑炎的基本介绍
1.对症治疗 （1）糖皮质激素 氢化可的松或地塞米松，加于5%葡萄糖液内静滴。 （2）脱水利尿 20%甘露醇静滴，疗程视病情而定；或用甘油果糖静滴。 （3）降温 以物理降温为主。 （4）抗癫痫治疗。 （5）抗精神病药 对精神运动性兴奋，可给氯丙嗪、奋乃静或泰尔登，剂量应个别化。 （6
关于中毒性弱视的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现
关于中毒性菌痢的治疗介绍
本型来势凶猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。 （1）抗感染 选择敏感抗菌药物，静脉给药，待病情好转后改口服。 （2）控制高热与惊厥 高热者给予物理降温和退热药。伴惊厥者可采用亚冬眠疗法。 （3）循环衰竭的治疗 基本同感染性休克的治疗。主要有①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④
关于中毒性肝炎的症状介绍
食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、肝大、血清转氨酶增高，严重者出现急性肝坏死。慢性中毒性肝炎，起病隐匿，症状不明显，表现类似慢性病毒性肝炎。 1、感染中毒性肝炎 继发于细菌性感染的肝脏中毒性病变。重症感染如败血症、伤寒及暴发性流脑等都可引起中毒性肝炎。发病以年龄较小的婴儿较为多见，大多有明显的前期
关于氟中毒性骨病的预后介绍
如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟中毒性骨病。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果
关于氟中毒性骨病的分级介绍
一般可按下列标准进行分度： Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。 Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。 Ⅲ度：丧失劳动能力者。
关于中毒性弱视的预后情况介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
慢性肾炎的检查
（1）尿液检查尿异常是慢性肾炎的基本标志。蛋白尿是诊断慢性肾炎的主要依据，尿蛋白一般在1～3g/天，尿沉渣可见颗粒管型和透明管型。多数可有镜下血尿、少数病人可有间发性肉眼血尿。 （2）肾功能检查多数慢性肾炎患者可有不同程度的肾小球滤过率（GFR）减低，早期表现为肌酐清除率下降，其后血肌酐升高。
慢性肾炎的病因
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、
诊断－中毒性肝炎的基本信息介绍
中毒性肝炎从超声图型中的波型可以分为下列四类： 1.重度急性中毒 一次剂量较大的中毒，损害较重，出现昏迷等症状者，波型为密集微波，其间杂有稀疏小波，与病毒性肝炎2级波型有点近似，惟小波较多。如无继续接触，一般在中毒后30-40小时内，上述急性炎症波型消失，而代之一下述二或三类波型，可能由于肝
关于急性中毒性脑炎的检查方式介绍
1.神经检查 有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作（震颤、舞蹈样动作、手足徐动）、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等。 2.辅助检查 （1）一般检查 血、尿常规，血沉，脑脊液压力、常规、生化、细胞学、免疫球蛋
关于心脏中毒性损伤的病因介绍
感染性疾病（菌痢、白喉、伤寒）的外毒素或内毒素、某些生物毒素（如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等）、化学物质或药物（如有机磷、灭鼠药、一氧化碳中毒）均可导致心脏中毒性损伤。产生心肌中毒性改变，可表现为心肌细胞变性，坏死和炎性细胞浸润以及心肌细胞间质水肿、充血的病理改变。
关于心脏中毒性损伤的检查介绍
1.心电图 心电图示 ST 及 T 改变, Q-T 间期延长及各种心律失常。 2.实验室检查 特别是心肌酶谱 ( CK、CK-MB、LDH 、 AST、 α -HBDH) 及心肌肌钙蛋白 ( cTnT, cTnI)或肌红蛋白的检查, 在中毒后短期即见升高, 后者对诊断中毒性心肌损害有重要意
关于氟中毒性骨病的辅助检查介绍
1、X线表现 （1）骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟中毒性骨病的惟一表现。 （2）骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。 （3）骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱