关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍

关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍

　　中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。

关于奎宁中毒性弱视的简介

　　奎宁中毒是由于使用过量所致，主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞，尤其是对血管的作用。病理是改变视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂，原浆空泡变性，核萎缩消失，同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变，血管壁变厚，使管腔闭塞。

简述奎宁中毒性弱视的临床表现

　　根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：　　1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢，产生皮质性黑蒙，但瞳孔反射存在，如铅中毒，急性一氧化氮中毒等。　　2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束，产生视力减退和中心暗点，如烟，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。　　3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网

关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍

　　甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。　　一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：　

关于中毒性弱视的分类介绍

　　临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。　　其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现

关于中毒性弱视的预后情况介绍

　　烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。　　甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视

关于中毒性弱视的病因分析

　　外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。　　该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫

关于弱视的基本信息介绍

　　视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。不同年龄儿童视力的正常值下限：年龄为3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。弱视是一种严重危害儿童视

预防中毒性弱视的基本介绍

　　1.一级预防　　避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。　　2.二级预防　　有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。　　3.三级预防　　对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点：　　①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼

关于奎宁的基本信息介绍

　　奎宁（Quinine），又名金鸡纳碱，分子式是C20H24N2O2，是茜草科植物金鸡纳树及其同属植物的树皮中的主要生物碱，是一种用于治疗与预防疟疾且可治疗焦虫症的药物。　　中文名称：奎宁　　中文别名：金鸡纳碱　　英文名称：quinine　　CAS号：130-95-0　　MDL号：MFCD0019

关于小儿弱视的基本信息介绍

　　视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。不同年龄儿童视力的正常值下限：年龄为3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。弱视是一种严重危害儿童视

关于复方奎宁的基本信息介绍

　　复方奎宁是一种药物，主要用于降低疟原虫氧耗量，抑制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。　　一、说明： 注射液。本品为复方制剂，其组分为：盐酸奎宁0.136g、咖啡因0.036g。本品为无色的澄明液体；遇光变质。　　二、用法用量：　　用法用量： 深部肌肉注射，一次2ml。　　三、注意事项：　　视神经

概述中毒性弱视的病史检查

　　1、病史　　有明确的毒物密切接触史　　2、眼别　　尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点　　3、起病缓急　　甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有

视觉弱视的基本信息介绍

　　视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。不同年龄儿童视力的正常值下限：年龄为3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。弱视是一种严重危害儿童视

关于中毒性肝炎的基本信息介绍

　　随着现代化学工业的发展，本病日渐增多。动物实验证明，工业性中毒性肝炎有如下共同点：　　① 有类似肝炎的明确病理改变；　　② 病变严重程度与接受剂量有关；　　③ 人群普遍易感，所发生的病变类似；　　④ 容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等，同时结合个人所接触的自然

氢化奎宁的基本信息

关于中毒性神经病的基本信息介绍

　　表现为单神经病和多发性神经病。单神经病如铅中毒的桡神经麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神经麻痹。多发性神经病较多见，可在急、慢性中毒时发病，如铊中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸邻甲苯酯、某些有机磷农药等中毒，多在中毒后2-3周发病，称为迟发性神经病。受累肢体体远端感觉异常，有针刺、蚁

关于奎宁中毒的鉴别诊断介绍

　　与其他抗疟疾药物中毒相鉴别，包括氯喹、乙胺嘧啶中毒。　　1.氯喹　　中毒时表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、失眼、四肢麻木、视力障碍、肌肉纤维颤动及精错乱、低血压、心电图可有T波平坦，Q-T间期延长或S-T段升高尚可发生粒性白细胞及血小板减少，严重者可发生昏迷、休克、呼吸抑制及心搏骤停。　

关于奎宁的药理作用介绍

　　本药是喹啉类衍生物，对各种疟原虫的红细胞内期裂殖体均有较强的杀灭作用。本药能与疟原虫的DNA结合，形成复合物，抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，但作用较氯喹为弱。本药也能降低疟原虫氧耗量，抑制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。本药还引起疟色素凝集，但发展缓慢，很少形成大团块

关于奎宁的合成方法介绍

　　将金鸡纳树的树皮或根皮去杂，干燥，粉碎后与碱石灰混合均匀。再用石油醚反复抽提，合并提取液，澄清后加入稀硫酸萃取，酸层浓缩结晶后便得硫酸奎宁。制成品有酸性硫酸奎宁和中性硫酸奎宁两种存在形式。酸性硫酸奎宁是一分子硫酸与一分子奎宁所形成的盐，其水溶性好且水溶液呈酸性。中性硫酸奎宁是两分子奎宁与一分硫酸

关于硫酸奎宁片的基本介绍

　　硫酸奎宁片，适应症为用于治疗耐氯喹和耐多种药物虫株所致的恶性疟。也可用于治疗间日疟。　　一、成份：　　本品主要成分为硫酸奎宁。化学名(8S,9R)-6'-甲氧基-金鸡纳-9-醇基硫酸盐二水合物。　　分子式：(C20H24N2O2)2·H2SO4·2H2O　　分子量：782.96　　二、性

关于复方奎宁的功能作用介绍

　　1、奎宁是奎林类衍生物，能与疟原虫的DNA结合，形成复合物抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯奎为弱。另外，奎宁能降低疟原虫氧耗量，抑制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。　　奎宁也引起疟色素凝集，但发展缓慢，很少形成大团块，并常伴随着细胞死亡。电子显微镜观察，可见原虫

关于奎宁的临床中毒表现介绍

　　1、口服常见不良反应有头痛、头昏、眼花、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、耳鸣和烦躁等。长期应用正常量或过量，可能会有较严重心脏反应。心电图上出现QRS波增宽，QT延长，T波改变，传导紊乱或室性心动过速，严重者可发生循环虚脱。肾衰竭可能由循环衰竭引所致。　　2、大剂量摄入中毒或静

中毒性菌痢的基本信息介绍

　　属肠杆菌科志贺氏菌属，革兰氏染色阴性，无动力、在普通培养基上生长良好。适宜于低温潮湿的环境，对阳光直射、加热及一般消毒剂抵抗力差。根据生物化学反应及抗原组成分成4群：A群包括志贺氏菌及施氏志贺氏菌，B群包括弗氏志贺氏菌(8个血清型)，C群包括鲍氏志贺氏菌，D群为索氏志贺氏菌。各群均可产生内毒素，

关于硫酸奎宁片的药理毒理介绍

　　奎宁是喹啉类衍生物，能与疟原虫的DNA结合，形成复合物抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯喹为弱。另外，奎宁能降低疟原虫氧耗量，抵制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。　　奎宁也引起疟色素聚集，但发展缓慢，很少形成大团块，并常伴随着细胞死亡。电子显微镜观察，可见原虫的核

关于奎宁中毒的并发症介绍

　　1.奎宁每日用量超过1克或连用较久，常致金鸡纳反应，此与水杨酸反应大致相似，有耳鸣，头痛，恶心，呕吐，视力听力减退等症状，严重者产生暂时性耳聋，停药后常可恢复；　　2.24小时内剂量大于4克时，可直接损害神经组织，并收缩视网膜血管出现视野缩小，复视，弱视等；　　3.大剂量中毒时除上述反应加重外，

关于弱视的形成病因分析

　　1.斜视性弱视　　发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患儿，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。　　2.屈

关于先天型白内障的术后弱视治疗介绍

　　白内障治疗的目的是恢复视力，首先应注意防止剥夺性弱视的发生。由于患眼有混浊的晶体遮挡，干扰了正常视网膜刺激，影响视觉系统的正常发育而产生剥夺性弱视。如果新生猴的双眼遮盖12周以后，可以产生不可逆的弱视，并发现从外侧膝状体至大脑皮质有永久性神经元变性。猴发生弱视的时间与白内障患儿发生摇摆动性眼球震

关于奎宁中毒的简介

　　奎宁中毒多因用量过大或特异质引起，静脉注射过快或药液浓度过度可致休克。孕妇或哺乳期妇女应用大剂量奎宁，可以通过胎盘屏障或乳汁引起胎儿或新生儿中毒。复方奎宁注射液内含盐酸奎宁0.136克和小量的咖啡因及乌拉坦，对特异体质的小儿可因奎宁导致过敏反应及休克。

关于奎宁的计算机数据介绍

　　1、 疏水参数计算参考值（XlogP）：2.9 [3]　　2、 氢键供体数量：1 [3]　　3、 氢键受体数量：4 [3]　　4、 可旋转化学键数量：4 [3]　　5、 互变异构体数量：　　6、 拓扑分子极性表面积（TPSA）：45.6 [3]　　7、 重原子数量：24 [3]　　8、 表面电荷