关于中毒性神经病的基本信息介绍
表现为单神经病和多发性神经病。单神经病如铅中毒的桡神经麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神经麻痹。多发性神经病较多见，可在急、慢性中毒时发病，如铊中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸邻甲苯酯、某些有机磷农药等中毒，多在中毒后2-3周发病，称为迟发性神经病。受累肢体体远端感觉异常，有针刺、蚁走、电灼、麻木等感觉，呈手套、袜套样分布。运动障碍也以远端为重，肌张力降低，腱反射减弱，肌肉萎缩；可伴有植物神经功能障碍。肌电图出现失神经电位及神经传导速度减慢。治疗除脱离接触、特效解药毒外，与一般神经炎治疗相似。......阅读全文
关于中毒性神经病的基本信息介绍
表现为单神经病和多发性神经病。单神经病如铅中毒的桡神经麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神经麻痹。多发性神经病较多见，可在急、慢性中毒时发病，如铊中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸邻甲苯酯、某些有机磷农药等中毒，多在中毒后2-3周发病，称为迟发性神经病。受累肢体体远端感觉异常，有针刺、蚁
关于中毒性视神经病变的预后介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于中毒性视神经病变的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型： ①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，
关于中毒性视神经病变的病史检查介绍
1、病史：有明确的毒物密切接触史 2、眼别：尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急：甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有患者视
关于中毒性视神经病变的简介
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
关于神经病的基本信息介绍
神经病（neuropathy）特指周围神经疾病，以往也称神经炎，是一类周围神经系统发生的器质性疾病。根据神经所在的位置和功能不同，可以把神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统。神经病是指解剖学上周围神经损害表现出的病理特征，其主要特征是周围神经有器质性的病变。在非专业领域中，神经病通常与精神病相
关于单神经病的基本信息介绍
单神经病，也称局部性神经病，是因单根神经或一组神经受损所引起的。大多数单神经病来得相当突然，而且是疼痛性的。神经损伤不会从起初受累的神经向别处扩散，而且一般过一会儿就会消退。但是，有些单神经病会出现一些与危及生命病症（如心脏病发作和中风）相似的症状，而且不看医生不会消退。与其他单神经病不同，陷夹
关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。
关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍
甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。 一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：
关于中毒性肝炎的基本信息介绍
随着现代化学工业的发展，本病日渐增多。动物实验证明，工业性中毒性肝炎有如下共同点： ① 有类似肝炎的明确病理改变； ② 病变严重程度与接受剂量有关； ③ 人群普遍易感，所发生的病变类似； ④ 容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等，同时结合个人所接触的自然
关于外周神经病的基本信息介绍
外周神经病发生于25%～31%的AL病人，但是在AA病人中少见，累及的肌肉骨骼也可能发生于原发性和继发性淀粉样病，淀粉样物质的关节沉积经常较类似于RA的临床表现，尸检发现，在所有关节肿都可能存在淀粉样物质的关节沉积，AL淀粉样病造成关节病是亚急性的，进展性的，本质上是一致的，常见的受累关节有肩，
预防中毒性视神经病变的简介
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼
中毒性菌痢的基本信息介绍
属肠杆菌科志贺氏菌属，革兰氏染色阴性，无动力、在普通培养基上生长良好。适宜于低温潮湿的环境，对阳光直射、加热及一般消毒剂抵抗力差。根据生物化学反应及抗原组成分成4群：A群包括志贺氏菌及施氏志贺氏菌，B群包括弗氏志贺氏菌(8个血清型)，C群包括鲍氏志贺氏菌，D群为索氏志贺氏菌。各群均可产生内毒素，
关于多发性神经根神经病的基本信息介绍
多发性神经根神经病又称急性感染性多发性神经根神经炎，格林-巴利综合征急性感染性脱髓鞘。性多发性神经根神经病，病变主要侵犯脊神经根、脊神经和颅神经等。临床特点为急性或亚急性对称性弛缓性肢体瘫痪。 发病特点： 时间：一年四季均可发病，但以夏秋两季略多发。 地区： 该病在世界各国均有
诊断－中毒性肝炎的基本信息介绍
中毒性肝炎从超声图型中的波型可以分为下列四类： 1.重度急性中毒 一次剂量较大的中毒，损害较重，出现昏迷等症状者，波型为密集微波，其间杂有稀疏小波，与病毒性肝炎2级波型有点近似，惟小波较多。如无继续接触，一般在中毒后30-40小时内，上述急性炎症波型消失，而代之一下述二或三类波型，可能由于肝
关于中毒性弱视的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现
关于中毒性肾病的基本介绍
中毒性肾病是由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾衰竭占5%～25%。若处理恰当
关于中毒性菌痢的治疗介绍
本型来势凶猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。 （1）抗感染 选择敏感抗菌药物，静脉给药，待病情好转后改口服。 （2）控制高热与惊厥 高热者给予物理降温和退热药。伴惊厥者可采用亚冬眠疗法。 （3）循环衰竭的治疗 基本同感染性休克的治疗。主要有①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④
关于神经病的检查方式介绍
神经系统疾病的定向检查： 1.有无神经病损。 2.神经病损可反映是原发性神经疾病，还是其他系统疾病的并发症。 人体各个系统和器官无不受神经系统的影响与支配，大多数疾病迟早都会出现神经系统的表现或症状，如头痛、头晕、昏迷、脑死亡等。神经科与其他临床学科有广泛联系，因此，在神经疾病诊断时，应强
关于神经病的病因分析介绍
神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明。未找到病因的疾病常被称为“原发性”。 1.感染 包括细菌感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿，由各种化脓菌引起；病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染，而亚
关于单神经病与神经丛神经病的检查介绍
1.血液检查 包括血糖、肝功、肾功、血沉、乙肝和丙肝的血清学常规检查；血清甲状腺素和生长激素水平检测；血清维生素B1、B6、B12和维生素E浓度检测；风湿系列、ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）、免疫球蛋白电泳、冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗体、抗GD1a抗体、抗MAG抗体、肿瘤相关抗体（抗Hu
抗菌药中毒性肾病的基本信息介绍
抗菌药中毒性肾病(nephropathyduetopoisoningofantibiotic)是指由于应用有肾毒性或易引起肾损害的抗菌药而导致的肾脏疾病。抗生素引起的肾损害是一组较常见的药源性疾病，临床上许多抗菌药物及其代谢产物由肾脏排出，其中有些具有明显的肾毒性或产生过敏反应。可发生于任何年龄
缺血性视神经病变的基本信息介绍
缺血性视神经病变为供应视神经的动脉血供急性障碍引起视神经缺血、缺氧，造成视神经的损害，分为前部缺血性视神经病变和后部缺血性病变，单眼或双眼发病，双眼发病时间可有间隔。临床上将其统称为前部缺血性视神经病变。多见于老年人，超过60岁，女较男多见。
关于中毒性肝炎的症状介绍
食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、肝大、血清转氨酶增高，严重者出现急性肝坏死。慢性中毒性肝炎，起病隐匿，症状不明显，表现类似慢性病毒性肝炎。 1、感染中毒性肝炎 继发于细菌性感染的肝脏中毒性病变。重症感染如败血症、伤寒及暴发性流脑等都可引起中毒性肝炎。发病以年龄较小的婴儿较为多见，大多有明显的前期
关于氟中毒性骨病的预后介绍
如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟中毒性骨病。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果
关于氟中毒性骨病的分级介绍
一般可按下列标准进行分度： Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。 Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。 Ⅲ度：丧失劳动能力者。
关于中毒性弱视的预后情况介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于氟中毒性骨病的基本介绍
氟中毒性骨病（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒性骨病致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒累及牙齿称氟斑
关于神经病的诊断和治疗介绍
1、诊断 在神经系统疾病的诊断方面，病史和体格检查十分重要，脑脊液检查和其他实验室检查、肌电图、脑电图也往往能提供重要线索。神经系统影像学检查在一些疾病的诊断上起重要作用。正电子发射断层扫描、单光子发射计算机断层扫描、经颅多普勒超声检查、定量脑电图、神经系统诱发电位、数字减影脑血管造影、眼震图
关于中毒性慢性肾炎的基本介绍
中毒性慢性肾炎是化学毒物慢性中毒引起的间质性肾炎。又称慢性中毒性肾小管损害。铅、汞、镉、铀、铋、铍等重金属可引起本病。表现为肾近曲小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子量蛋白如ρ2-微蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶等，并可有磷酸盐、葡萄糖及氨基酸。后期表现与一般慢性肾炎相似。除脱离接触、应用金属络合