麻疹后脑炎的细胞学和病毒抗原检查
取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脱落细胞涂片，采用Gemsa或HE染色，在普通光镜下可见到多核巨细胞形成和分布于上皮细胞核内和胞浆内的嗜酸性包涵体。病程第1周检查阳性率可高达90%左右，对麻疹诊断有重要参考价值。如果对上述涂片标本作特异性抗体标记染色，则可进一步检查麻疹病毒抗原。......阅读全文
麻疹后脑炎的细胞学和病毒抗原检查
取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脱落细胞涂片，采用Gemsa或HE染色，在普通光镜下可见到多核巨细胞形成和分布于上皮细胞核内和胞浆内的嗜酸性包涵体。病程第1周检查阳性率可高达90%左右，对麻疹诊断有重要参考价值。如果对上述涂片标本作特异性抗体标记染色，则可进一步检查麻疹病毒抗原。
关于麻疹后脑炎的其他检查介绍
1.其他检查 鼻咽拭子分离麻疹病毒，肺部X线片可见大片融合病灶。心电图见低电压，T波倒置、传导异常等。脑电图检查见正常背底中见散在分布的丛集性高电压慢波。。 2.脑脊液检查 脑脊液改变为白细胞计数轻、中度升高，以淋巴细胞为主，蛋白增多，糖正常。可查出麻疹病毒抗体。
关于麻疹脑炎的治疗和预后介绍
1、治疗 无特效治疗措施，主要采取加强护理和对症支持疗法。治疗原则同病毒性脑炎的治疗。 2、预后 与麻疹病情轻重及脑炎发病迟早无关。年龄越大，病死率越高，而后遗症的发生率则随年龄的增加而减少。长期高热、反复抽搐、昏迷时间较长者预后较差。病死率约为24%，多数于1～5周后恢复。约30%可留有
流行性乙型脑炎病毒的抗原特性
乙脑病毒抗原性稳定，在同一地区不同年代分离的毒株之间未发现明显的抗原变异。E糖蛋白上有中和抗原表位和血凝抗原表位，可诱发机体产生中和抗体和血凝抑制抗体，在感染与免疫中重要作用。用单克隆抗体做交叉血凝抑制试验证实E糖蛋白上有与黄病毒属成员广泛并叉的属特异性抗原，也有仅与圣路易、墨里谷、西尼罗脑炎病
关于麻疹脑炎的病因分析
麻疹病毒属于副黏液病毒组，含核糖核酸，未发现有亚型。在电镜下观察，病毒呈球形或丝状，直径为90～150nm，中心为核糖核酸，外有脂蛋白包膜，膜内有血凝素，能凝集猴红细胞。此病毒在外界生存力不强，对日光和消毒剂均很敏感。在空气飞沫中保持传染性不超过2h，但在0℃可保持活力数月。 麻疹病人为唯一传
关于病毒性脑炎的检查
（一）CT检查： 1.部位： 主要位于颞叶前内侧及脑岛，至豆状核外侧密度突然正常，为该病的特征性CT表现。病变向前可累及额叶底部，向上可累及额顶叶，向后可累及枕叶，向内可累及内囊。 2.普通扫描： 病变区表现为低密度区，边界不清，此征在病后1周最明显，可持续4周以上，且随病程推移密度越来
腺病毒的血清学检查和抗原检测
血清学检查 常用血清学方法包括IF、CF、EIA、HI及NT等试验，采取患者急性期和恢复期双份血清进行检测，若恢复期血清抗体效价比急性期增长4倍或以上，即有诊断意义。快速检测血清可用ELISA法或乳胶凝集试验。 抗原检测 常用来直接检测腺病毒在呼吸道和胃肠道的感染,较快速且灵敏度较高。免疫
关于麻疹后脑炎的基本介绍
麻疹是麻疹病毒引起的儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强。麻疹的惟一传染源是麻疹患者，主要传播途径是呼吸道飞沫直接传播。人类对麻疹病毒普遍易感。急性麻疹后脑炎是麻疹的并发症之一，其发病率已降至0.06/1000000。急性麻疹后脑炎一般于发病后1～2年内死亡。自从麻疹疫苗使用以来，麻疹
关于麻疹后脑炎的病因分析
本病的病原体为麻疹病毒，麻疹病毒属副黏液病毒科，为单股负链RNA病毒。在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。此病毒抵抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期存活。
简述麻疹脑炎的临床表现
多于麻疹患儿出疹后2～6天发病，即于皮疹已逐渐消退、体温下降、恢复正常活动后发病。也可发生于出疹后3周内，罕见于出疹前发病。骤然起病，出现高热，迅速出现惊厥、昏迷、肌强直、痉挛和共济失调等，以及脑膜刺激征和呼吸衰竭等症状、体征。
关于麻疹后脑炎的诊断介绍
麻疹后脑炎多发生在麻疹后2～6天，与麻疹轻重无关，临床表现为高热、惊厥、意识障碍等与其他病毒性脑炎相似，多数经1～5周恢复正常。另外，血清特异性IgM抗体是新近感染的标志，应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体，是目前普遍采用的特异性诊断方法，如果近1个月内未接种过麻苗，而血清麻疹Ig
关于麻疹病毒的检查方法介绍
典型麻疹病例无需实验室检查，根据临床症状即可诊断。对轻症和不典型病例则需做微生物学检查以求确诊。由于病毒分离鉴定方法复杂而且费时，至少需2～3周，因此多用血清学诊断。 1、病毒分离 取患者发病早期的血液、咽洗液或咽拭子经抗生素处理后，接种于人胚肾、猴肾或人羊膜细胞中培养。病毒增殖缓慢，经7～
麻疹病毒抗体的检查过程
方法纯化人凝血酶原浓度10μg/ml包被于高吸附活性的聚氯乙烯微孔中,用山羊血清封闭,血清在Tirs盐酸缓冲生理盐水并含有1%牛血清清蛋白的溶液中按1:100稀释,第2抗体为辣根过氧化物酶标记的山羊抗人IgG或IgM,稀释度为1:10 000,以四甲基联苯胺为底物,1mmol/L HCl为终止液
关于麻疹病毒肺炎的检查介绍
1.鼻咽部分泌物、痰液细菌涂片检查 于急性期和恢复期作血凝抑制、酶联免疫吸附试验，检测麻疹IgG、麻疹补体结合试验有助于明确诊断。 2.抗体捕获酶联免疫吸附试验检测麻疹IgM 敏感性、特异性均较高，有早期诊断价值。 3.其他辅助检查 胸部X线检查，麻疹病毒肺炎表现为弥漫性细支气管和肺间
小儿病毒性脑炎和脑膜炎的检查介绍
1.脑电图 以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘-慢复合波。慢波背景活动只能提示异常脑功能，不能证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可正常。 2.脑脊液检查 外观清亮，压力正常或增加。白细胞数正常或轻度增多，分类计数早期可为中性粒细胞为主，之后逐渐转为淋巴细胞为主，蛋白质
简述病毒性脑炎和病毒性脑膜炎的诊断检查
1、脑电图 以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动智能提示常脑功能，不能证实病毒感染性质，某些患者脑电图也可正常。 2、脑脊液检查 外观清亮、压力正常或增加，白细胞数正常或轻度增多，分类计数以淋巴细菌为主，蛋白质大多正常或轻度增高，糖含量正常。涂片和
脑炎的神经检查和辅助检查
1.神经检查 有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作（震颤、舞蹈样动作、手足徐动）、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等。 2.辅助检查 （1）一般检查 血常规：白细胞（10～20）×109/L，中性粒细胞增高、尿
关于慢病毒脑炎的脑电图检查介绍
对CJD的诊断非常有帮助。在病程早期，脑电图通常正常或只出现散在θ波。随着病情进展逐渐出现周期性高波幅3相复合波或双相尖波，这种时程
简述慢病毒脑炎的影像学检查
头颅CT可见逐渐进展的脑萎缩。头颅MRI是目前CJD患者的重要的无创性检查。散发性CJD病例MRI的DWI及FLAIR相可见尾状核头及壳核高信号，并可见大脑皮质“缎带样”高信号。变异型CJD患者MRI的T2加权像和质子密度像检查可以见到丘脑枕核对称性高信号，称为“枕征”以及在丘脑背内侧核也常可见
麻疹活病毒疫苗的概念和功能
中文名称麻疹活病毒疫苗英文名称measles live virus vaccine定 义一种预防麻疹的疫苗。其用麻疹病毒减毒株接种鸡胚细胞，经培养后收获病毒液，加适宜稳定剂后冻干而制成。应用学科免疫学（一级学科），应用免疫（二级学科），免疫预防（三级学科）
麻疹后脑炎的血清抗体检测
血清特异性IgM抗体是新近感染的标志，应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体，是目前普遍采用的特异性诊断方法，仅需单份血清标本，在发病后3天左右即可检出（发病后5～20天检出阳性率最高），且不受类风湿因子干扰。如果近1个月内未接种过麻苗，而血清麻疹IgM抗体阳性，即可确诊。留取病程急性
简述麻疹后脑炎的临床表现
麻疹后脑炎多在出疹后2～5天再次发热，伴有头痛、嗜睡、惊厥、突然昏迷等症状。病死率达10%～25%，存活者中20%～50%留有运动、智力或精神上的后遗症。
关于麻疹脑炎的诊断与鉴别诊断
麻疹脑炎的主要诊断依据： ①麻疹的流行病学； ②麻疹的脑病特征和并发脑炎时高热及神经系统症状、体征； ③血象，白细胞总数略减少，以淋巴细胞为主； ④脑脊液检查，压力可增高，外观清晰透明，细胞数轻度增高，一般不超过0.5×109/L，早期中性粒细胞占多数，不久即以淋巴细胞为主，蛋白轻度增高
关于麻疹脑炎的基本信息介绍
麻疹脑炎(measlesencephalitis)是指麻疹病程中的中枢神经系统并发症，由麻疹病毒直接侵犯中枢神经系统或感染后的免疫反应所致。儿童期多发，尤多见于2岁以内的婴幼儿。发生率一般为0.1%～0.2%。冬春季多发，其余季节也有散发。
关于病毒性脑膜脑炎的检查介绍
（一）MR增强扫描检查： 病灶多数呈斑片状、脑回状强化；早期病灶强化不明显。脑回状强化出现较晚，为脑组织变性坏死后血脑屏障破坏，附着于软脑膜的新生血管形成，增强扫描而成脑回状强化。 （二）CT平扫检查： 病灶呈边界模糊低密度灶。MR平扫可诊断大部分病灶，增强扫描有利于显示脑膜病变，对鉴别诊
脑炎病毒介绍
病毒性脑炎是由虫媒脑炎病毒引起的以中枢神经系统损伤为主要表现的疾病。虫媒脑炎病毒是一类经吸血节肢动物叮咬一个脊椎动物传给另一个脊椎动物的病毒。人偶尔被带毒媒介叮咬而受染。节肢动物媒介吸食病毒血症期的脊椎动物血血液而被终身感染，甚至病毒可在节肢动物内经卵传代。病毒在节肢动物组织内增殖不引起损伤和产
病毒性德国麻疹的发病机理
患者感染病毒性德国麻疹后，病毒性德国麻疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于病毒性德国麻疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多
关于麻疹病毒抗体的检查过程介绍
方法纯化人凝血酶原浓度10μg/ml包被于高吸附活性的聚氯乙烯微孔中,用山羊血清封闭,血清在Tirs盐酸缓冲生理盐水并含有1%牛血清清蛋白的溶液中按1:100稀释,第2抗体为辣根过氧化物酶标记的山羊抗人IgG或IgM,稀释度为1:10 000,以四甲基联苯胺为底物,1mmol/L HCl为终止液
儿童急性病毒性脑炎的诊断检查
1、神经检查注意有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作（震颤、舞蹈样动作、手足徐动）、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等。 2、辅助检查 （1）一般检查：血、尿常规，血沉，脑脊液压力、常规、生化、细胞学、免疫 球
慢病毒脑炎和脑病的相关介绍
已知者有：亚急性硬化性全脑炎、进行性多灶性白质脑炎、皮质纹状体脊髓变性、Kuru病。 慢病毒感染的特点为：感染与发病的潜伏期长，由数月到数年甚至数十年。亚急性或慢性发病。患者有免疫缺陷，主要为细胞免疫缺陷。中枢神经系统病变比较弥散呈多灶性。