简述毛细血管扩张性环状紫癜的发病机制
病理改变似Schamberg病其主要病理变化是血管扩张和闭塞性血管内膜病变周围是以淋巴为主的小圆细胞浸润红细胞外溢及不同程度的水肿毛囊可萎缩或变性早期乳头下血管扩张和内皮细胞肿胀伴淋巴细胞组织细胞以及中性与嗜酸性粒细胞浸润真皮内因红细胞外渗而有含铁血黄素沉着萎缩期见表皮萎缩血管壁肥厚皮脂腺汗腺也可萎缩不见。......阅读全文
概述HenochSchonlein紫癜的发病机制
在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能： 1、速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤）。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附
舍亨二氏紫癜的发病机制
目前认为本病系一免疫复合物性疾病。各种原因引起的过敏性紫癜肾肾炎是一个包括免疫复合物的形成、循环和沉积于血管的过程。患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA、C3颗粒状沉着。因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾肾炎发病机制中起重要作用，
紫癜性肾炎的发病原因
其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食物等过敏，或为植物花粉、虫咬、寒冷刺激等引起。常与以下因素有关： 1.感染：有1/3病例起病前1～4周有上呼吸道感染史,常见病原体有：病毒：柯萨奇、EB病毒、腺病毒、水痘病毒、风疹病毒、乙肝病毒等。细菌：沙门氏菌、军团菌、溶血
简述遗传性出血性毛细血管扩张的临床表现
典型病变为皮肤和黏膜出现鲜红色或紫红色的毛细血管或小血管扩张，直径1～3mm，病变呈针尖状、小结节状、团块状或血管瘤形状，加压后颜色消失，病变常发生于手、足、颜面、唇、口腔、鼻腔及消化道等部位。扩张的血管可发生自发性出血或轻微创伤后出血，常常为同一部位的反复出血。鼻出血、牙龈出血是常见的症状。内
治疗毛细血管扩张症的药物作用机制介绍
1、增加皮肤的屏障功能：促进新陈代谢、修复调整皮肤的正常厚度、恢复表皮功能，提高皮肤抵抗外界各类刺激的能力，改善皮肤的敏感状态，常用药物有效成分有洋甘菊，山金车花，常春藤，仙人掌等。 2、修复毛细血管：主要通过一下三种方式实现： (1)保护毛细血管完整性：避免损伤皮肤毛细血管的外界刺激、避免
概述色素性紫癜性皮肤病的临床表现
色素性紫癜性皮肤病是一种无血小板异常、非炎症性和无血管炎性改变的紫癜性疾病，可分为以下几种。 1、毛细血管扩张性环状紫癜（Majocchi病） 毛细血管扩张性环状紫癜可发生于任何年龄，尤以青春期及青壮年多见，极少数患者呈家族性发病。皮损好发于下肢，多先对称发生于小腿，后向上发展至股部，并可延
原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机制
本病的病因和发病机制尚未完全清楚。 急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关，可能感染后，在体内形成抗原－抗体复合物，通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏，而导致血小板减少。这一现象
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
简述下丘脑性闭经的发病机制
引起下丘脑性闭经的原因有： 1．精神、神经因素 2．颅内器质性病变 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖无能性营养不良症由于下丘脑及其周围组织的病变使下丘脑-垂体之间的神经体液联系失常，表现有肥胖、闭经、生殖器官及第二性征发育不全，尿崩症以及智力发育不全或减退等现象。 5．药物影响 6．
简述全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
简述反流性咳嗽的发病机制
发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等 1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量误吸可导致咽炎、支气管炎；大量误吸可以引起肺吸入综合征、昔日性肺炎、肺纤维化、支气管扩
简述多形性渗出性红斑的发病机制
皮疹是由于体液漏入真皮内血管而产生的此外尚可有坏死性因素存在其作用对表皮最明显。皮疹可能是发生皮损许多因素的综合作用。水肿液的压力可使表皮突出而形成水疱，渗出液的改变可引起皮损颜色改变但皮损后残留的颜色在某种程度上是由于黑色素作用所致，并可通过表皮的再生作用而脱落。 前驱症状是由于损伤皮肤的因
简述肾性失镁的发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端
简述共济失调性毛细血管扩张症的病理
神经系统受累表现为小脑皮质萎缩，蒲肯野氏细胞、颗粒细胞和少量篮状细胞变性脱失。电镜下可见蒲肯野氏细胞内质网膜腔隙扩大，分解微粒，自噬空泡增多，电子密度增高。晚期出现黑质、下橄榄核、齿状核和脊髓前角细胞变性脱失。脊髓小脑束、脊髓后索及周围神经轴索变性，节段性脱髓鞘。 淋巴系统受累表现为胸腺缺失或
新生儿紫癜发病原因与发病机制的介绍
发病原因 自体原因（35%）： 新生儿紫癜的自体原因是指发现机体由于吸收障碍或者机体发育不良导致的维生素K缺乏，由于先天性原因导致新生儿血液中血小板含量减少，容易发生渗血紫癜的症状。 疾病原因（25%）： 其他疾病原因所致的新生儿继发性出血性。如新生儿血小板减少、新生儿血小板合成障碍、新
紫癜性肾炎的发病原因分析
其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食物等过敏，或为植物花粉、虫咬、寒冷刺激等引起。常与以下因素有关： 1.感染：有1/3病例起病前1～4周有上呼吸道感染史,常见病原体有：病毒：柯萨奇、EB病毒、腺病毒、水痘病毒、风疹病毒、乙肝病毒等。细菌：沙门氏菌、军团菌、溶血
毛细血管扩张的病理
在皮肤毛细血管扩张区，可见壁薄的扩张的大而不规则的血管。实验室检查贫血，可因反复出血而加重，凝血试验均正常。有肺动静脉瘘，末梢血象显示红细胞增多，凝血时间、血小板均正常，凝血因子V可轻度减少。儿童期反复鼻出血，逐渐发展为皮肤句粘膜上的毛细血管扩张，以至内脏出血，实验：又无特殊异常，有明显的家族史
关于血小板减少性紫癜症的病因和发病机制介绍
原发性血小板减少性紫癜的西医治疗 （一）治疗原则 去除病因，控制出血症状，减少血小板破坏。 （二）治疗措施 1、肾上腺皮质激素：皮质激素可以抑制抗体生成，抑制抗原抗体反应，抑制单核巨噬细胞趋化及吞噬作用，以防止血小板在脾窦阻留，从而减少血小板破坏；还能降低毛细血管脆性，减轻出血；并能刺激
简述痉挛性肠阻塞的发病机制
肠的痉挛性病变可累及小肠和大肠的任何部位。肠管的受累范围可局限于某一点，致肠管环状狭窄；偶然也可同时累及肠道多处，形成多个节段性的狭窄；还可累及整个大肠，使其成为一条坚硬的索状物。最常受累的是大肠的降结肠和乙状结肠、小肠的末段回肠痉挛的肠管常呈苍白、贫血状，肠管细小而变硬，与上、下正常肠管间有明
简述血栓性脑梗死的发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统
简述单纯性疱疹脑炎的发病机制
单纯疱疹病毒脑病毒脑炎的发病机制比较复杂，近年研究证明，在病毒感染所致脑组织损害的机制中，部分是免疫病理反应损害的结果。 由于Ⅰ型HSV在儿童及成人多表现为脑炎，且以累及颞叶内侧，额叶下部、邻近的岛叶及扣带回为主，并可累及嗅球及嗅束，而枕叶及小脑不受累，提示脑部炎症可能和嗅黏膜感染HSV，经由
简述炎症性肌病的发病机制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可见肌组织内有活化的淋巴细胞浸润，外周血淋巴细胞对肌肉抗原敏感，并对培养的肌细胞有明显的细胞毒作用，这些均说明炎性肌病与自身免疫相关，但免疫病理机制不同。 1．T细胞的毒性作用是PM肌纤维损伤的主要途径 PM患者肌纤维主要组织相容性抗原复合体-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表达
简述变态反应性唇炎的发病机制
一、发病机制： 1、接触性唇炎 过敏性接触性唇炎多为Ⅳ型变态反应，或是以Ⅳ型为主的混合型变态反应。该变态反应一般经48-72小时才发生反应，故称迟发型变态反应。 2、唇血管神经性水肿 为Ⅰ型变态反应，为突然发作的局限性水肿，消退亦较为迅速。 二、病理： 1、接触性唇炎 组织病理表现
简述化脓性筋膜炎的发病机制
多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差（Eh）降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。 细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓
简述Behcet病性巩膜炎的发病机制
本病发病机制尚未阐明但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等这些改变是否
毛细血管扩张症的鉴别诊断
（一）先天性毛细血管扩张症 1、遗传性出血性毛细血管扩张症 为常染色体显性遗传，无性别差异，青春期后多见。皮损好发于手背、面部、阴囊、簇集成红疹斑片。其周可见蜘蛛痣样星状损害。也可见于唇、舌、鼻黏膜、颊黏膜、齿龈等，引起出血。皮损发生部位、伴出血为其特点。 2、共济失调毛细血管扩张症 又
获得性双侧毛细血管扩张斑
1 临床资料患者男， 49 岁，司机。双侧上肢、前胸、后背部 多发棕红色毛细血管扩张斑进行性加重7 年。7 年 前患者无明显诱因出现前胸及后背部大小不等红 斑，后逐渐波及双上肢伸侧，以左上肢伸侧明显，无 瘙痒，无疼痛。患者自诉发病初期冬季减轻，夏季加 重，近年来皮疹无明显季节差异。自发病以来，患者无
概述脉络膜视网膜环状萎缩的发病机制
脉络膜视网膜环状萎缩由于鸟氨酸酮酸转氨基酶（ornithine ketoacid transaminase，OKT）基因的变异和缺乏，导致体内高鸟氨酸血症。鸟氨酸（ornithine）在脉络膜内累积，影响其代谢而致病。研究证实患者血浆、房水和尿内鸟氨酸测定均比正常人增高，OKT功能不足，其活力低
简述视网膜毛细血管扩张症的并发症
在有继发性青光眼的病例，眼球前节组织标本上，可见虹膜周边前粘连；虹膜面覆盖纤维血管膜：角膜上皮基底层水肿。玻璃体积血以及增生性玻璃体视网膜病变，晚期可以合并虹膜睫状体炎以及并发性白内障、继发性青光眼，可导致眼球萎缩。